Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları

Konunun ilk mesajı :

ANİ BEBEK ÖLÜMÜ SENDROMU: BEŞİK ÖLÜMÜ SENDROMU


TANIM:
Ani bebek ölümü sendromu (ABÖS), 1 yaşından küçük bebeklerin bilinmeyen nedenlerle aniden ölmelerini tanımlayan bir terimdir. Ani bebek ölümü sendromu (beşik ölümü olarak da bilinir) gelişmiş ülkelerde 1-12 aylık bebekler arasında en sık görülen ölüm nedenidir.
Birkaç tıbbi araştırmada, bu sendromla ilişkili biyolojik ve çevresel risk etmenlerinin belirlenmiş olmasına karşın gerçek nedenle ilgili kesin bilgi yoktur. Dünya çapında yapılan birçok çalışmada yüzükoyun (karnının üstüne) yatırılan çocukların yüksek risk altında oldukları gösterildi. Bebeklerin yatırılma pozisyonu ülkeler arasında farklılık gösteriyor; ABD'deki bebekler on yıl önce çoğunlukla yüzükoyun yatırılıyordu. Daha sonra bazı ülkelerde olduğu gibi ABD'de de annebabalar sağlıklı bebeklerin sırtüstü yatırılması için teşvik edilmeye başlandı.

JAMA'da yayımlanan üç yeni araştırma, bu konuda hâlâ başka çalışmalara gereksinim olduğunu ortaya koydu. Ulusal Çocuk Sağlığı ve İnsan Gelişimi Enstitüsü'nün (National Institute of Child Health and Human Development: NICHD) bir çalışmasında ABD'de yüzükoyun yatırılan bebeklerin oranının 1992 yılında %70 olduğu, ancak 1996 yılında %24'e düştüğü saptandı. Aynı süre içinde ani bebek ölümü sendromu yaklaşık %38 azaldı. NICHD'nin yürüttüğü ikinci çalışmada, düşük gelir düzeyine sahip, Afrika kökenli Amerikalı annelerin bebeklerini yüzükoyun yatırma olasılığının daha fazla olduğu belirlendi. Araştırmacılara göre, doğumdan sonra bebeğinin hastanede yüzükoyun yatırıldığını gören annelerin %93'ü evde de aynı pozisyonda yatırıyor.

Massachusetts ve Ohio'daki yaklaşık 8000 annenin yer aldığı başka bir çalışmada bebeklerini bir aylıkken yüzükoyun yatıran annelerin oranı sadece %18 iken, bebekleri üç aylık olduğunda bu pozisyonda yatırmaya başlayan annelerin oranının %29'a yükseldiği belirlendi.
Araştırmacılar bu artışın, annelerin ailelerinden, arkadaşlarından, başka çocuklardan ve bebeklerinin davranışlarından etkilenmeleri sonucu ortaya çıktığını bildiriyorlar. Araştırmacılar, bebeklerin yüzükoyun yatırılmasını önlemek amacıyla Afrika kökenli Amerikalılar ya da İspanyol kökenliler, düşük gelir düzeyine sahip, 29 yaşından genç, daha önce çocuk sahibi olmuş ya da 8 haftalıktan küçük bebeği olan, yüksek risk grubundaki annelere yönelik eğitim programlanna gereksinim olduğunu belirtiyorlar. Ayrıca, hastanelerde de yeni doğan bebeklerin sırtüstü yatırılarak doğru uyku pozisyonunun yerleştirilmesi gerektiği vurgulanıyor.

ANİ BEBEK ÖLÜMÜ SENDROMUNA İLİŞKİN RİSK ETMENLERİ:

Araştırmacılar, ani bebek ölümü sendromunun nedenini bilmemelerine karşın, olasılığı artıran etmenleri tanımladılar:

Yüzükoyun uyuyan bebekler
Sigara dumanına maruz kalan bebekler
Anneleri gebelik döneminde sigara içenler
Anneleri ilk hamileliği sırasında 20 yaşından küçük olanlar
Anneleri doğum öncesi sağlık bakımı için hiç başvurmayanlar ya da geç başvuranlar
Erken doğan ya da düşük doğum ağırlıklı bebekler
Kış aylarında doğanlar
Erkek bebekler

RİSK AZALTMANIN YOLLARI:
Ani bebek ölümü sendromunu önlemenin güvenli bir yolu olmamasına karşın, riski azaltabilecek önlemler şunlardır:

Bebekleri sırtüstü yatırmak
Doğumdan önce iyi bir sağlık bakımı
Sigara içilmeyen bir çevre
Sert bir yatak
Bebeğin altına yastık ya da battaniye gibi yumuşak malzemeler yerleştirmemek
Bebeği çok sıcak ortamda bulundurmamak (giydirerek, örterek ya da aşırı sıcak bir odada yatırarak)
Rutin kontrolleri ve aşıları yaptırmak
Hafif bir hastalıktan sonra bile bebeği birkaç gün yakından gözlemlemek

Çocuk felci aşıları

Günümüzde çocuk felci hastalığına karşı kullanılan iki farklı aşı vardır.

İnaktive çocuk felci aşısı (enjeksiyon şeklinde uygulanır ) ve oral çocuk felci aşısı (ağızdan damla şeklinde verilir. ) inaktive çocuk felci aşısı ölü aşıdır. Son derece güvenli ve etkin olması en önemli özelliğidir. Yaşamın ikinci ayından başlayarak 1- 2 ay arayla toplam 3 doz enjeksiyon şeklinde uygulanır. Bebek 18 aylık olduğunda bir hatırlatma dozu daha yapılmalıdır.

Oral çocuk felci aşısı ağızdan damla şeklinde verilerek uygulanmaktadır. Oldukça etkin bir aşı olmakla birlikte aşının verilmesi sırasında çocuğun kusması ya da tükürmesi gibi durumlardan olumsuz etkilenebilmektedir. Aşı uygulanması esnasında ishali olan bebeklere bir ay sonra bir doz aşının daha uygulanması tavsiye edilmektedir. Çocuk felcine karşı toplumsal korunmanın sağlanmasında önemi vardır.

İnaktive ve oral çocuk felci aşılarının birlikte kullanımı

Yapılan çalışmalar,bu hastalığa karşı en iyi korunmanın inaktive ve oral çocuk felci aşılarının ardışık kullanılması ile sağlanabileceğini göstermektedir. Ardışık kullanım önce inaktive ,ardından oral olmak üzere çocuğa farklı zamanlarda her iki aşının da verilmesi prensibine dayanır. Birçok ülkede tercih edilen bu uygulama ;aşılamaya 2,4,6 ya da 2,3,4. Aylarda beşli aşı ile başlanan çocuklara 18. Aydaki hatırlatıcı dozun ağızdan oral aşı şeklinde verilmesi ile gerçekleştirilmektedir. İnaktive ve oral çocuk felci aşılarını ardışık kullanmanın sağladığı en büyük avantaj ,inaktive aşı ile önce bireysel korunmanın sağlanması,daha sonra oral aşı ile toplumsal korunmanın sağlanmasıdır. Böylece çocuk felci hastalığına karşı hem bireyde hem de toplumda çok güçlü ve kalıcı bir bağışıklama sağlanması mümkün olur. Çocuk felci aşılarının her iki çeşidi de ,difteri,tetanos,boğmaca ve diğer çocukluk aşıları ile birlikte ve aynı gün uygulanabilir. Aşı uygulanmasından sonra annelerin bebeklerini emzirmesinde herhangi bir sakınca yoktur. Aşıdan hemen sonra dahi bebeğe mama,süt ve diğer besinler verilebilir,herhangi bir süre kısıtlaması yoktur.
Aşılamanın dünya çapındaki etkileri
Oral ve enjektabl polio aşıları, özellikle de endüstrileşmiş ülkelerde morbiditeyi önemli ölçüde azaltmıştır. Aşılama sayesinde, polio morbidite oranları 1950’lerdeki son büyük salgında 2,700’de 1 iken 1970'lerde 10 milyon’da 1’den aza inmiştir.
Dünya genelindeki yaygın aşılama sayesinde bildirilen poliomyelit olguları anlamlı ölçüde azalmıştır, 1988’de 35,251 olgudan 1994’de 8,635 olguya (%-28) ve 1995’de 6,179 olguya (1994 ile karşılaştırıldığında -%82) düşmüştür. 1995 yılında 150 ülkede poliomyelit olgusu bildirilmemiştir.
1999’da DSÖ’ye üye 51 Avrupa ülkesinden hiçbirinde poliomyelit olgusu bildirilmemiştir. Avrupa’daki son olgu 26 Kasım 1998’de Türkiye’den bildirilmiştir. Avrupa Bölgesi'nde 1980’lerin başında 500’den fazla olgu bildirilirken, 1997’de yalnızca 7 olgu bildirilmiştir.
Fransa’da, tek ithal edilen poliomyelit olgusu 1989’da Fransa’da doğan popülasyon içinde görülmüştür. O zamandan beri, bildirilen diğer tek olgu, 1995 yılında Afrika’ya yaptığı bir geziden dönen yetersiz aşılanmış bir Fransız vatandaşı olmuştur.
Amerika Birleşik Devletleri’nde, ilk polio aşısı 1955’de kullanılmaya başlamıştır. 1951 ve 1954 yılları arasında ortalama 16,316 olgu paralitik poliomyelite yakalanırken yıllık ölüm oranı 1,879 olmuştur. Aşının kullanılmaya başlanmasından sonra polio insidansı önemli ölçüde düşerek 1962’de 1,000 olgudan aza inmiş ve daha sonraki yıllarda 100’ün altında olmuştur. 1994’de, oral aşı için harcanan her dolar direkt medikal harcamalarda 3.40 dolar, indirekt sosyal masraflarda ise 2.74 dolar tasarruf edilmesini sağlamıştır. A.B.D.’de doğan ve orada yaşayan kişiler arasında en son dokümante edilen polio olgusu 1979 yılında olmuştur.
Çin, Kamboçya ve Güney Amerika kıtasındaki son olgular 1996, 1997 ve 1991’de bildirilmiştir. Güney Amerika’daki son enfeksiyon 23 Ağustos 1991’de Peru’dan bildirilmiştir. 1993’de Hollanda’dan Kanada’ya ithal edilen bir olgunun dışında tüm kıtada yabani virüsle bulaşma bildirilmemiştir.
Afrika’da, 1995 yılında 1,512 olgu bildirilmiştir, bu da bir önceki yıla kıyasla %5 azalma anlamına gelmektedir (1,594 olgu). Aynı yıl, Afrika’daki 17 ülkede, adalar ve en güneydeki ülkeler dahil olmak üzere, poliomyelit bildirilmemiştir.
1995’de Doğu Akdeniz bölgesindeki 9 ülkede 738 poliomyelit olgusu bildirilmiştir. Bu, bir önceki yıla göre % 27 azalma anlamına gelmektedir (1,015 olgu) ve 1988’e kıyasla %68 azalma (2,339 olgu) olmuştur.
1995’de Güneydoğu Asya bölgesindeki 7 ülkede 3,398 poliomyelit olgusu bildirilmiştir - 1994’e göre % 33 (5,112 olgu) ve 1988’e göre% 87 (25,711) azalma.
Pasifik bölgesi’nde 1994’deki 700 ve 1988’deki 2,126 olguya kıyasla 1995’de 344 olgu bildirilmiştir bu da sırasıyla % 51 ve % 84 azalma anlamına gelmektedir.
Polio’nun çiçekten sonra aşılama yoluyla tamamen eradike edilen ikinci enfeksiyon olması beklenmektedir. Yeni milenyumun ilk birkaç yılı içinde tamamlanması hedeflenen bu eradikasyon programının ilk fazı, yabani virus suşları ile meydana gelmiş tüm polio olgularının eliminasyonunu içermektedir. Kitlesel polio aşılamasına son vermeden önce, son yabani polio virüsünün izole edilmesinin üzerinden en az üç yıl geçmesi gerekmektedir, bu da 2007 yılından önce olmayacaktır.
Aşılama tarihçesi
Canlı polio aşısının fareye uyarlanan bir virüs suşundan üretilen ilk prototipi 1950 yılında Koprowski tarafından insanda test edilmiştir. Fakat John Enders, Thomas Weller ve Frederick Robbins tarafından geliştirilen doku kültürü tekniğiyle üretilen ilk ticari polio aşısı Jonas Salk aşısıdır. Bu, inaktive virüslerden oluşan enjektabl bir polio aşısıydı. Attenüe viral suşlardan yapılan oral polio aşısı, Albert Sabin aşısı, diğerinden hemen sonra geliştirilmiştir. Gerek Salk gerekse Sabin aşıları kullanım için ruhsat alır almaz yaygın olarak uygulanmaya başladılar .
Pasteur Enstitüsünden Pierre Lépine, Salk aşısıyla aynı tipte bir aşı üretmiştir.
Hastalık
Poliomyelit, oral olarak bulaşan ve etkeni nöropatojen bir virüs olan poliovirüsün yol açtığı akut viral bir enfeksiyondur. Hastalık çeşitli şekillerde kendini gösterir. En sık görülen hafif ve selim formunda genellikle ateşli bir diare epizodu (görülmeyebilir de) (polio enfeksiyonu) vardır, ardından pürülan olmayan bir menenjit (paralitik olmayan poliomyelit), ya da çeşitli kas gruplarını tutan gevşek felç görülebilir (paralitik poliomyelit) gelişebilir. Bu akut gevşek felçler geri dönüşümsüzdür (%10’u ise ölümcül olabilir) ve felç olan bölgede kas atrofisine neden olur.
Güncel epidemiyolojik veriler
Poliomyelit hala Afrika, Güneydoğu Asya, Hindistan yarım adası ve Yakın Doğu’nun bazı bölgelerinde bulunmaktadır.
1996’da, DSÖ’e 3,997 olgu nildirilmiştir.
Mevcut aşılar
Oral aşı, maliyetinin düşük olması nedeniyle, şimdiki eradikasyon kampanyası gibi toplu aşılama kampanyalarında tercih edilen formdur. Bu aşı, bir aşı suşunun yabani virüse dönüşmesi nedeniyle aşı-sonrası felce yol açabilir (1 milyon aşıda 1 olgu). Bu yüzden yabani virüsün görülmediği veya çok nadir görüldüğü ülkelerde, örneğin uzun yıllardır Fransa’da ve son iki yıldır Amerika Birleşik Devletleri’nde, inaktive edilmiş aşı kullanılmaktadır.
Aşılama stratejileri
Polio aşısı tüm küçük çocuklara uygulanmakta ve aşılamanın yaygınlığı olabilecek en yüksek düzeyde sağlanmaya çalışılmaktadır.
Ekonomik etki
CDC’ye göre 1994 yılında Amerika Birleşik Devletleri’nde polio aşısı için harcanan her bir dolar tıbbi harcamalarda 3.40 dolar ve indirekt harcamalarda 2.74 dolar tasarruf anlamına gelmektedir. 1955 ve 1961 yılları arasında Amerika Birleşik Devletleri’nde polio aşısı tek başına tıbbi harcamalarda 327 milyon dolar ve indirekt harcamalarda 6.4 milyar dolar tasarruf sağlamıştır - yani, Salk ve Sabin aşılarının geliştirilmesi için yapılan masrafın (yaklaşık 5.6 milyon dolar) bin katından daha fazla.
DSÖ aşının dünya çapında kullanılması sayesinde 2007 yılına yapılacak toplam tasarrufun aşılama kampanyalarının maliyetini geçeceğini tahmin etmektedir. 2040 yılına kadar, toplam tasarrufun 13.6 milyar doları bulacağı tahmin edilmektedir.
,

Dünya sağlık örgütü Polio broşüründen:
1988’de, beş kıtadaki yaygın endemi sırasında 350,000 çocuk polio nedeniyle felç olmuştur. Polio şimdi yalnızca Sahara’nın güneyindeki Afrika ve Güney Asya’nın bazı bölgelerinde yoğunlaşmıştır. 2005 yılında tüm dünyanın poliodan temizlendiğinin belgelenebilmesi için yoğun çabalar sürdürülmektedir.

Aventis Pasteur, Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), Uluslar arası Rotary, Hastalıkları Kontrol ve Önleme Merkezleri (CDC) ve Birleşmiş Milletler Çocuk Fonu (UNICEF) ile birlikte çalışarak polioya karşı son savaşta destek sağlamaktadır. Aventis Pasteur 1997 ve 1999 yılları arasında Afrika’da kullanılmak üzere 40 milyondan fazla doz oral polio aşısı bağışlamıştır. 2000 yılından itibaren buna ek olarak 50 milyon doz Angola, Liberia, Sierra Leone, Somali ve Güney Sudan’daki Ulusal Aşılama Günleri’nde kullanılmak bağışlanacaktır.
Polio nedir?
Polio bir virüs tarafından oluşturulan çok bulaşıcı bir enfeksiyon hastalığıdır. Sinir sistemini istila ederek kalıcı felçlere veya ölüme neden olabilir. Her yaşta görülebilir fakat başlıca üç yaşın altındaki çocukları etkilemektedir. Polio eradike edilebilecek birkaç hastalıktan biridir çünkü insan vücudunun dışında uzun süre yaşayamaz ve etkili ve ucuz bir aşısı mevcuttur.
Polionun başlıca belirtileri nelerdir?
Başlangıçta pek çok hastalıkta görülebilecek ateş, halsizlik, baş ağrısı, kusma, ense sertliği ve kol ve bacaklarda ağrı gibi hafif belirtiler ortaya çıkar. 200 enfeksiyondan biri genellikle bacaklarda olmak üzere geri dönüşümsüz felce dönüşür. Polio paralizisi gelişen kişilerin yüzde beş ila onu solunum kaslarının felç olması nedeniyle ölmektedir.

Polio nasıl bulaşmaktadır?

Virüs ağız yoluyla vücuda girerek barsaklarda çoğalır Kalabalık olarak yaşanan yerlerde ve hijyen düzeyi yetersiz olduğunda bulaşma oranı çok yüksektir.
Polio nasıl tedavi edilmektedir?
Polio’nın tedavisi bulunmamaktadır. Bakım ve fizik tedavi gibi yöntemlerle etkilenmemiş kaslar güçlendirilerek destekleyici ve semptomatik tedavi yapılır.
Kaç polio olgusu görülmektedir?
1999 yılının sonuna kadar yaklaşık 7,000 polio olgusu bildirilmiştir. Tüm olgular bildirilmediği için, DSÖ 1999 yılında yaklaşık 20,000 olgunun bulunduğunu tahmin etmektedir. Bundan binlerce fazla çocuk virüsle enfekte olmuştur; bu çocuklarda felç ortaya çıkmasa da diğer çocukları enfekte edebilirler.
Polio nasıl eradike edilecektir?
Polio’nun eradikasyonu (henüz polionun temizlendiğine dair sertifikası olmayan ülkelerde) dört temel stratejiye dayanmaktadır.:

1) İlk yıl dört doz oral polio aşısı kullanarak bebeklerin rutin aşılanması;

2) Beş yaşın altındaki milyonlarca çocuğun aşılandığı Ulusal Aşı Günleri;

3) Akut Gevşek Felç (AFP) gözetimi ile yeni felç geçiren tüm çocuklarda felcin nedeninin polio virüsü olup olmadığının araştırılması;

4) Evlerde aşılama (silip-süpürme kampanyaları olarak da bilinir) ile her çocuğun aşılandığından emin olarak bulaşmanın son zincirlerinin de kırılması


Global Polio Eradikasyon Girişimi Nedir?
Global Polio Eradikasyon Girişimi DSÖ, Uluslar arası Rotary, CDC ve UNICEF öncülüğünde başlatılmıştır. Bu koalisyon ulusal yönetimleri, özel vakıfları, gelişme bankalarını, ve Aventis Pasteur’ün de içinde yer aldığı şirket ortaklarını da içermektedir.
Ulusal Aşı Günleri Nedir?
Ulusal Aşı Günleri daha önce aşılanıp aşılanmadığına bakılmaksızın beş yaşın altındaki tüm çocukların aşılandığı toplu aşı kampanyalarıdır. Polio’nun endemik olduğu ülkelerde genellikle en az üç yıl üstüste olmak üzere yılda birden fazla aşılama yapmak gerekir.
Kampanya sırasında neler gerçekleştirilmiştir?
Global Polio Eradikasyon Girişimi’nin başlatılmasından itibaren geçen 12 yılda polio olgularının sayısı yüzde 95 azalmıştır. Aventis Pasteur bu süre içinde diğer ortaklarla birlikte çalışarak milyarlarca doz polio aşısı üretmiş ve dağıtmıştır. Gelişmekte olan dünyadaki üç milyon çocuk polio’ya karşı aşılanma sayesinde bugün felçli olmak yerine yürüyebilmektedir. Hastalığı ortadan kaldırma kampanyalarının önemli maddi katkıları da olmaktadır. Polionun eradikasyonu ile sağlanacak tasarrufun yılda 1.5 milyar$ (1.36 milyar euro) aşacağı tahmin edilmektedir. Bu tasarruflar başka hastalıkların kontrol edilmesi için kullanılabilir.

Bir çocuk bile polio virüsü ile enfekte olursa tüm çocuklar risk altında kalmaya devam eder. Aşılama ve işbirliği sayesinde, her yerdeki çocukları koruyabiliriz. Poliodan arınmış bir dünyaya sahip olabiliriz.

çocuklarda sık görülen bulaşıcı hastalıklar


Çocuklarda sık görülen bulaşıcı hastalıkların belirtileri ve tedavileri hakkında bilinmesi gerekenler:

Boğmaca

Hastalık nezle şeklinde haşlar; gözlerde sulanma, burunda akıntı ve hapşırmayla devam eder. Gece*leri öksürük nöbetleri görülür. Daha sonra bu ök*sürük, sık ve kusmaya neden olacak şekilde de*vam eder. Öksürük gürültülü ve tekrarlıdır. Çocuk, öksürüğün ardından inilti tarzında sesler çıkartır. Öksürük nedeniyle güçlükle nefes alıp veren ço*cuğun rengi morarabilir. Bu nedenle havale, geçi*ren çocuklar bile olabilir. Bu hastalığa yakalanan ve özellikle ilk 6 ayı içinde olan bebekler ciddi tehlikelerle karşı karşıyadır. Tedavi ve korunma için 2 hafta süreyle antibiyotik verilir. Ayrıca, rahat solunum için su buharı yapılarak, odanın havası nemlendirilir.

Kabakulak

Genel olarak kulak altındaki ve önündeki bezele*rin iltihaplanması ve şişmesi sonucu görülen bir hastalıktır. Bu şişlikler nedeniyle çocuk yemek yerken ve çiğnerken zorlanır. Ayrıca yüksek ateş, mide bulantısı, karın ve baş ağrısı ya da öksürük gibi bulgular da görülebilir. Ortalama 2 hafta ku*luçka süresi olan hastalıkta, bulaşıcılık süresi; yük*sek ateşle başlar ve kulaktaki şişlik kaybolana ka*dar devam eder. Parasetemol içeren ilaçlar ateş ve ağrıyı kesme amacıyla kullanılır. Hastalık döneminde, tükürük artıracak limon, sirke gibi ekşi be*sinlerin tüketiminden kaçınılmalıdır. Virüsün sağır*lığa ve kısırlığa neden olduğu durumlar oldukça azdır.

Kızamık

Kızamık çok bulaşıcı bir enfeksiyon hastalığıdır ve diğer hastalıklara göre daha ağır ve tehlikeli seyre*der. Çocuklarda ateş ve öksürüğün yanı sıra göz*lerde kızarıklık, akıntı ya da çapaklanma görülür. Boyunda ve alında başlayan deri döküntüleri, hız*la tüm vücuda yayılır. Kuluçka süresi ortalama 2-3 hafta kadardır. Bulaşıcılık, döküntüler kuruyana kadar devam eder. Kızamık sıklıkla ortakulak ilti*habı, pnömoni (zatürree) gibi hastalıkların oluşumuna neden olabilir. Tedavi edilmediğindeyse ço*cuklarda kalp yetmezliğine kadar ciddi boyutlara varabilir. Çocuğun bol hol su içmesi; ateş sırasında kaybedilen sıvının geri kazanılmasını sağlayarak vücudun su dengesini düzenler. Ayrıca, ateşi dü*şürmek için parasetemol içeren ilaçlar kullanılır.

Kızamıkçık

Hafif seyreden bir hastalık olduğu için çocuklar açısından tehlikeli olduğu söylenemez. Vücudun kimi bölgelerinde sivilceler oluşur; ancak bu sivil*celer kızamıkta olduğu kadar belirgin değildir. Ateşin yanı sıra, gözlerde sulanma, burun akıntısı ve öksürükde ortaya çıkar. Kuluçka dönemi 2 haf*ta kadar olup, bulaşıcı dönem deride döküntü başlamadan 1-2 gün kadar öncedir. Kızamıkçık. özellikle hamile kadınlar için önemli bir tehlike teşkil eder. Enfeksiyon ilk l6 hafta içinde, anne karnındaki bebeğe ciddi zarar verebilir. Bebekte görülebilecek anormallikler arasında; kalp hastalı*ğı, katarakt hatta zeka geriliği sayılabilir. Bu ne*denle hamile kalmadan önce anne adaylarının bu hastalığa karşı bağışıklık kazanıp kazanmadıklarım test ettirmeleri gerekir.

Kızıl
Genellikle kasıklarda başlayan, kol ve boyunda yoğunlaşan kızıl renkte döküntülerle kendini gösterir. Hastanın dil rengi frambuaza yakındır. Bunun yanısıra ; yüksek ateş, mide bulantısı, boğaz ağrısı ve iştahsızlık da görülür. Ortalama l ile 7 gün arasında değişen kuluçka süresi vardır. Kızılın tanışı, streptokok bulma amacıyla yapılan boğaz testi sonucunda konur. Hastalığın tedavisi antibi*yotikle yapılır, Hastalığın erken komplikasyonları arasında; sinüzit va ila ortakulak iltihabı sayılabilir. Ancak kızıl tedavi edilmediğinde; kalp romatizma-sı ya da böbrek iltihabı gibi daha ciddi hastalıklar*la karşılaşmak kaçınılmazdır.

Suçiçeği
Kış ve bahar mevsimlerinde en sık görülen hasta*lıklardan biri de suçiçeğidir. 3-10 yaş arası çocuk*larda daha sık görülen bu hastalık, halsizlikle başlar. Birkaç gün düşmeyen ateş. nezle ve öksürük görülen diğer belirtiler arasında yer alır. Ardından vücudun farklı kısıınlannda, içi su dolu pembe ta*necikler belirir, iki tanecikler kuruyuncaya kadar kaşıntıya neden olurlar. Ortalama 2-3 hafta kuluç*ka süresi olan suçiçeğinin. bulaşma süresiyse tane*ler dökülünceye kadar devam eder. Hastalık süre*since çocuğun yaralarını kaşıyıp, koparmasına en*gel olunmalıdır. Bu amaçla doktor tarafından veri*len losyonlar sürülür. Tedavisinde parasetemol kullanılır. Aspirin ise kesinlikle verilmez.

Hamileliğin ilk 5 ayında geçirilen suçiçeği anne karnındaki bebeği olumsuz etkiler.

6. Hastalık

6 ay ve 2 vas arasındaki çocukları daha çok etkile*yen bu hastalık, halk arasında gülcük ya da 3 gün ateşi olarak bilinir. 3 gün kadar süren yüksek ateş ilk belirtileri arasındadır. Ateş düştükten sonra ço*cuğun vücudunda kırmızı kabarıklıklar belirir. Ke*sin bir tedavi yöntemi olmadığı gibi, ciddi sorunlara da yol açmaz. Parasetemol içeren ilaçlar verilerek ateş düşürülmeye çalışılır. Aspirin ise tercih edilmeyen bir ateş düşürücüdür.


Grip

Grip, soğuk algınlığı gibi bir virüs hastalığıdır. Hastalık başka birine doğru öksürme ve hapşır*mayla geçer. Hastalığı başka hirine bulaştırma ris*ki. ilk haftada en yüksektir. Çocuk gribe yakalan*dıktan 2-3 gün sonra; eklem ve bas ağrısı, boğaz ağrısı, titreme, öksürük, nezle, mide bulantısı, kus*ma, ishal ve ateş baslar. Her şeyden önce çocuğun iyi bir bakıma ihtiyacı vardır. Önemli olan çocu*ğun bol miktarda sıvı ve C vitamini almasıdır. Bo*ğaz pastilleri ve öksürük şurubu, boğaz ağrısını hafifleteceğinden. geceleri rahat uyumayı sağlar. Fakat asla aspirin verilmemelidir. Grip genellikle 7-10 gün arasında atlatılır.

İshal

Çocuklarda ishal nedenlerinin başında viral enfek*siyonlar gelir. Rota virüsünün neden olduğu ishal*de, genelde virüs bağırsaklara ya da mideye yerle*şir. ishalle birlikte kusmalar da görülür, ishal ve kusma sonucunda vücut hem su hem de tuz kay*beder. iki nedenle çocukta islıal haşlar haşlamaz, kaybedilen sıvı kaybının telafi edilmesi gerekir. Az miktarlarda sıvı, sık aralıklarla içirilerek vücudun ihtiyacı olan sıvı dengesi sağlanır. Ancak süt, haz*mı zor bir sıvı olduğu için tercih edilmez. Kusma ve islıal birkaç gün sürebileceği gibi haftalarca da devam edebilir. Çocuk aşırı kusuyorsa, kusma ke-silene kadar birkaç saat hiçbir şev yedirmemek ge*rekir. Bunun yanı sıra formül mama. yoğurt, yağsız sebze çorbaları, kızarmış ekmek, makarna, pi*lav, muz ve kalınan soyulmuş elma verilebilir. Şe*kerli, yağlı ve pişmemiş yiyeceklerden kaçınılmalı*dır. Bu şekilde beslenme, kusmayı önleyerek sıvı kaybının artmasını engeller. Asın yorgunluk, hal*sizlik, göz yası yokluğu, ağız kuruluğu, çökük gözler, az idrar yapma ve su kaybı belirtileridir. Dalıa çok 5 yas altındaki çocuklarda görülen bu hastalığın diğer belirtileri arasındaysa yüksek ateş ve iştahsızlık yer alır. Ayrıca ateş varsa parasete-mol içeren ilaçlar verilerek kontrol altına alınmaya çalışılır. Ve kusmayı engelleme amacıyla da fitil kullanılır.

Sinüzit
Çocuklarda burna açılan sinüsler, geçirilen soğuk algınlığı, nezle ya da grip gibi enfeksiyonlardan sonra tıkanabilir. Dolayısıyla içinde sıvı birikip bu*run sisebilir. Sinüslerin içindeki sıvı bakteriyle enfekte olduğunda sinüzit yani sinüs enfeksiyonu gelişir. Öksürük veya nezle gibi bulgular, 10 gün*den fazla gözlemlendiğinde sinüzitten şüpheleni*lir. Sinüzit, sürekli burun akıntısının ve özellikle geceleri rahatsız eden öksürüğün disında bas ağrı-sına da neden olur. Antibiyotik kullanımıyla tedavi edilebilir.

Soğuk Algınlığı ( Nezle)

Nezle; öksürük, hapşırık ve gözlerde sulanmayla seyreder. Hafit ateş, halsizlik ve dalla büyük ço*cuklarda has ağrısı da gözlenir. Soğuk algınlığına yol açan yüzlerce virüs vardır, iki nedenle soğuk algınlığı asısı henüz geliştirilmemiştir. Hastalığın rahat bir şekilde atlatılması için yatılan odanın ha*vasım nemlendirmek gerekir. Ateşi kontrol altında tutmak için parasetemol kullanılır. Aspirin 12 ya*yından küçük çocuklarda karaciğer ve beyinde ağır tahribata yol açabileceğinden virütik enfeksi*yonlarda kullanılmamalıdır. Burnu açık tutmak için burun damlaları, dekonjesten şuruplar verilir. Yeterli sıvı alımı çok önemlidir. Çocuk hem ateşin etkisiyle, hem de solunum yolundan sıvı kaybetti-ğinden ek su almaşı sağlanmalıdır. Soğuk algınlığı l hafta kadar sürer. Ateş, şikayetlerin başladığı ilk 3 günde olur, sonra düsmeye baslar. Ateş 3 gün*den fazla sürerse ya da ateş düştükten 1-2 gün sonra tekrar çıkarsa, doktora gitmek gerekir. Ök*sürük ve burun akıntısı l haftadan fazla sürerse, solunum güçlüğü ya da kulak ağrısı gelişirse gecikmeden doktora başvurulmalıdır.

Bronşiyolit

Sıkça görülen alt solunum yolu enfeksiyonlarından biri olan hu hastalığa. RSV adı verilen virüs neden olur. Ateş. nezle, kulak iltihabı ve öksürükle has*lar. 2 yasından küçük çocuklarda dalla sık görülen hronsiyolit; öksürük, hırıltı ve solunum güçlüğüne neden olur. Öksürük ve solunum güçlüğü beslen*meyi zorlaştırdığı gibi asın huzursuzluk ve halsizli*ğe de yol açabilir. Ağır bronşiyolitlerde solunum sıkıntısı dalıa hızlı gelişir. Solunum yolları balgam gibi makuslarla dolar. Burunda da kalın sümükler oluşabilir. Soğuk hava buharı bu balgamların yumuşayarak dışarı atılmasına yardımcı olur. Asın solunum sıkıntısı olan çocukların oksijen ve sıvı alımlarım kolaylaştırmak için hastanede tedavi ge*rekebilir. Bronsiyolit prematüre ve kalp hastası olan bebeklerde daha ağır seyreder. Antiviral ilaç. ağır olan vakalarda yoğun bakım sartlarında kulla*nılır. Ortalama 1-2 hafta içinde düzelir.

Krup (Yalancı Difteri)

Yalancı difteri belirtileri çoğu aileyi korkutur. Hafif bir nezle ve öksürükle yatan çocuk, gece yansı boğulur tarzda bir öksürükle uyanır. Öksürük, kö*pek havlaması seklindedir. Krup, ses tellerim tutan virütik bir enfeksiyondur. Çocuktan nefes alırken ya da ağlarken ıslık seklinde bir ses duyulabilir. Hastalık kimi zaman da kendini ateşle gösterebilir. Genelde 5 yasın altındaki çocuklarda görülen ya*lancı difteri, çocuk doktorunun tavsiyeleriyle takip edilebilir. Öksürüğün geçmesi için buhar tedavisi yapılabilir. Soğuk buhar çocuğun dalıa rahat nefes almasına yardımcı olur. Eğer evde buhar makinesi yoksa, banyonun kapı ve penceresi kapatılıp, sı*cak suyu 5 dakika akıtmak banyonun buharla dol-masını sağlar. Bu şekilde hazırlanan ortamda çocuğun neles alışverişi kolaylaşır. Gece soğuk havada yürüyüş yapmak da solunumu kolaylaştırır. Krup ciddi solunum güçlüğüne yol açarsa bir süre hastanede kalmak gerekebilir. Hastanede buhar tedavisiyle birlikte gerekirse kortizon gibi ilaçlar da verilebilir.

Ortakulak enfeksiyonu

Neyle ya da grip sonrası kulak ağrısı gelişebilir. Bebekler, kulaklarının ağrıdığını söyleyemezler. Ancak asın huzursuzluk, uyku bozukluğu, ateş, kulak akıntısı orta kulak enfeksiyonunun belirtisi olabilir. Kulak muayenesi sonucunda enfeksiyon tespit edilirse. 7-1O gün sureyle antibiyotik verilir. Antibiyotiğin belirtilen dozda, uygun saat aralıkları ve surede kullanılması şarttır. Çoğu aile doktora danışmadan çocuğun şikayetleri düzeldi diye anti*biyotiği keser. Bu durum enfeksiyonun tam düzel*memiş olduğu için tekrarlamasına ve iyileşmenin gecikmesine yol açar. Kulak ağrısını gidermek için doktorun tavsiye etliği miktarlarda parasetemol kullanılır. Aspirin verilmemelidir. Antibiyotik bitiminde ikinci bir muayene daha yapılır.

Konjoktivit ( Göz İltihabı)

Gözlerde kızarıklık, kaşıntı, ağrı ve çapaklanma gözlenir. Göz iltihabıyla birlikte yüksek ateş, göz etrafında şişlik ve kızarıklık varsa mutlaka doktora gidilmelidir. Çünkü, bu bulgular enfeksiyonun, daha ciddi olduğunu gösterir. Her konjoktivit bulaşıcı değildir. Konjoktiviti tedavi etmede sıcak kompres ve antibiyotikli göz damlaları kullanılır. Tedaviden birkaç gün sonra gözdeki kızarıklık ve şişlik devam öderse göz doktoruna başvurulmalıdır. iki durumda virüs ya da alerji de akla getiril*melidir.

Pnömeni

Pnömeni, akciğer iltihaplanmasıdır. Soğuk algınlı-ğındaiı itirkaç gün sonra gelişebilir. Çocukta titre*meyle birlikte ani yükselen ateş. zorlu nefes alışverişi gibi .solunum sıkıntısı gözlenir. Öksürük da*ha sonra ortaya çıkabilir. Tanı kovmak için akciğer grafisi gerekir. Virütik zatürreeler hafif geçirilir. Ateşi düşürmek için parasetemol: hırıltı varsa solu*num yollarım rahatlatan, genişleten ve balgam söken ilaçlar kullanılır. Ayrıca tedavide antibiyotik, bol sıvı alımı ve oda havasının nemlendirilmesi önerilir. Zatürree genellikle evde tedavi edilebilir; ancak ağır solunum sıkıntısı olanlar ya da 6 aylık*tan küçük bebekler hastaneye yatırılabilir

çocuk ve bebekte tuvalet eğitimi


Birçok anne baba çocuğunun tuvalet eğitimine ne zaman başlamaları gerektiği konusunda kararsız kalırlar. "Çocuk tuvaletini ne zaman söyleyecek?" , "bez bağlamaktan ne zaman kurtulacağız?", "tuvalet terbiyesine ne zaman başlamalıyız?" gibi sorularla oldukça sık karşılaşıyoruz.
Oysa çocuğun tuvalet terbiyesine başlamak için belirli bir yaş yoktur. Çocukların büyük çoğunluğu 18-30 aylıkken tuvalet terbiyesine başlamak için gerekli becerileri kazanırken bazı çocuklar ise 4 yaşına kadar bu beceriyi kazanamazlar.Genellikle kız çocukları erkek çocuklarından daha önce mesane ve barsak kaslarını kontrol etmeyi öğrenirler. ( Kızlarda genellikle 2,5 yaş civarında, erkeklerde ise 3 yaş civarında) Önemli olan çocuğunuz tuvalet terbiyesi için hazır olmadan bu terbiyeyi vermek için acele edip baskı kurmamaktır. Çocuğunuzun tuvalet terbiyesine hazır olduğunu gösteren bazı belirtiler vardır:

Çocuğunuz bazı basit isteklerinizi yerine getirebiliyor mu?
Gün boyunca bezi en az iki saat kuru kalabiliyor mu?
Kısa bir uykudan sonra bezi kuru kalabiliyor mu?
Barsak faaliyetleri düzenli ve daha önceden tahmin edilebliyor mu? ( Bazı çocuklar günde 2-3 kez, bazıları ise 2-3 günde bir kez kaka yaparlar. Burada önemli olan bu aralıkların düzenli olarak tekrarlanması ve daha önceden tahmin edilebilir düzeye gelmesidir.)
Kendi başına tuvalete gidiyor mu? Tek başına pantolonunu indirip kaldırabiliyor mu?
Bezi ıslandığında rahatsız oluyor mu?
Lazımlık veya oturağına ilgi gösteriyor mu?
İç çamaşırı giymek istiyor mu?
Yukarıda sayılan maddelerin büyük çoğunluğuna evet yanıtını verebiliyorsanız çocuğunuz tuvalet eğitimine hazır demektir. Aksi halde birçok güçlükle karşılaşabilirsiniz.

ANA BABALARA ÖĞÜTLER:

Plan Yapın:
Çocuğunuza tuvalet eğitimine başlamadan önce iyi bir plan yapmalısınız. Eğitime
ne zaman ve nasıl başlayacaksınız? Herhangi bir direnmeyle karşılaştığınızda
veya olası kazalarda tutumunuz ne olmalı gibi şeyleri planlamalısınız. Bunun
için çevrenizdeki tecrübeli kişilerden veya profesyonel kişilerden fikirlerini
alabilir, doktorunuza danışabilirsiniz. Fakat hiçbirzaman unutmayın: Çocuğunuzu
en iyi siz tanıyorsunuz.


Çocuğunuzu övgülerinizle ödüllendirin:
Eğitiminizin başından sonuna dek çocuğunuzun sizden gelecek olumlu ve olumsuz
tepkileri gözleyeceğini unutmayın. Onu hayal kırıklığına uğratmamalısınız. Eğitiminde
ileriye gittiği her adımda ve her yeni denemede çok iyi yaptığını ve onunla
gurur duyduğunuzu ona söyleyin. Ancak unutmayın ki övgüleriniz çok abartılı
olursa çocuk tekrar altına kaçırmaya, huysuz ve sinirli olmaya başlayabilir.

Arada sırada kazalar olabileceğini kabul edin:
Tuvalet eğitiminiz tamamlanana dek her çocuk gerek gündüz, gerek gece kazara
altına kaçırabilir. Bu gibi hallerde çocuğunuza sinirlenmeyin ve kızmayın. İdrarını
tutması ve rektumunu kapatması için gereken kas gelişimi birden olmaz. Çocuğun
bunu öğrenmesi zaman alacaktır. Herhangi bir kaza olduğunda altını sakinlikle
temizleyin, bir dahaki seferlerde tuvalete yapmaya devam edecektir.

ADIM ADIM TUVALET EĞİTİMİ

Gevşeyin. Tuvalet eğitiminde sakin ve rahat yaklaşım en iyi davranış biçimidir.
Tuvalette ne yapacağını çocuğunuza gösterin. Çocuklar büyüklerini tuvalette görünce onları taklit etmeye başlarlar.
Tuvaletle ilgili ailenizin kullandığı sözcükleri çocuğunuza öğretin ki tüm aile bireyleri çocuğun kullanacağı sözcüğü duyduğunda tuvaleti olduğunu anlayabilsin. Bu arada bu yaştaki çocukların herşeyi çekinmeden heryerde yüksek sesle herkese duyurabildiğini unutmayın.
Çocuğunuza tuvaletini yapmadan önce oluşan yüzde kızarma, çömelme, ıkınma gibi belirtilerin tuvaletinin geldiğini işaret ettiğini öğretin.
Çocuğunuza bir lazımlık- oturak satın alın. Oturarak tuvalet yapması daha kolaydır.
Çocuğunuza tuvalet kullanımı hakkında kitaplar okuyun, hikaye veya masallar anlatın.
Çocuğunuza tuvalette kolay indirilip kaldırılabilen giysiler giydirin.
Çocuğunuz tuvalete gitmek istediğinde ona yardımcı olun, yanında kalın eline tuvalette otururken oyalanabileceği resimli kitaplar vs. verin ve oturağına tuvaletini yapmasa bile birkaç dakika oturmasını sağlayın.
4-5 dakikadan sonra çocuğunuzun tuvaletten kalkmasına yardımcı olun. Eğer bu süre içerisinde tuvaletini yapabildiyse aşırıya kaçmamak kaydı ile onu övün ve ödüllendirin. Eğer tuvaletini yapamadıysa birdahaki sefere yapabileceğini söyleyin.
Tuvaletini yaptıktan sonra çocuğunuzu dikkatle silin. Kız çocuklarında silinme işleminin enfeksiyon kapmayı engelleyebilmek amacıyla önden arkaya doğru yapılması gerektiğini unutmayın. Tuvaletten sonra ellerin dikkatlice yıkanması gerektiğini siz de örnek olarak çocuğunuza öğretin.

çocukta cinsel gelişim




Biyolojik özelliklerimizi temel aldığımızda erkek ya da dişi olarak belirlenen bir cinsiyetimiz vardır. Cinsellik ise bu biyolojik yapı üzerine eklenen sosyolojik, psikolojik ve felsefi boyutları da içeren daha geniş bir tanımlamadır. Doğum öncesinden ölüme kadar duyguları, düşünceleri, inançları, davranışları ve yaşantıları içeren gelişimsel bir süreçtir. Belirli bir yaşam döneminde beklenen cinsel duygular, inançlar ve davranışlar o yaşa uygun cinsel gelişimi belirler.

Cinsel gelişim ile ilgili bilgilerimiz psikoseksüel gelişim kuramı ile ilgili temel bilgilere dayanmaktadır. Döneminde birçok olumlu ve olumsuz eleştiri ile karşılaşan bu kuram 1915 yılında Freud tarafından geliştirilmiştir. Psikoseksüel gelişim kuramı günümüzde de sarsılmaz yerini korumaktadır. Başlangıçtaki eleştiriler, bu kuramda aktarılan çocuk cinselliğinin yetişkin cinselliği ile karıştırılmasından kaynaklanmıştır. Aslında çocuklarının cinsellikleri ile ilgili danışmanlık isteyen anne babaların da çocuk ve yetişkin cinselliğini karıştırdıklarını görmekteyiz.

Psikoseksüel gelişime göre cinsel enerji değişik gelişim dönemlerinde değişik beden bölgelerine yönelmektedir. İlk bir yılda ağız gereksinimler, doyumlar ve dış çevre ile ilişkilerde kullanılan organdır. Bebekler tanımak için her şeyi ağızlarına götürmekte, dünyayı ağızları ile tanımakta ve bundan hoşlanmaktadırlar. Bebekler annelerini emmedikleri dönemlerde parmaklarını emmektedirler. Birinci yaştan sonra ağız bölgesinin verdiği haz yerini çocuğun çişi ya da kakasını kontrol edebilme yeteneğine bırakmaya başlar. Çocuk bu kontrolün kendi elinde olmasından çok hoşlanmaktadır. İkinci yılda bu yeteneğin yanında çocuk altının temizlenmesi sırasında ya da idrar yolu iltihabı ve bu bölge pişikleri sonucunda cinsel organlarının farkına varır. Genel olarak bedenine dokunulmasından hoşlandığı bu dönemde cinsel bölgelere dokunulması da haz vericidir. Ayrıca kız ya da erkek olma ile ilgili ilk farklılıklar da bu yaşlarda başlamaktadır. Çocuk cinsel oyunlarla anne ya da babadan hangisine benzediğini anlamaya çalışmakta, sonrasında aynı cinsiyetten ebeveyn ile özdeşim kurarak o dönemi tamamlamaktadır. Özetle çocuğun cinselliğe olan ilgisi bu özdeşim çabaları ve bedeni ile ilgili hazların sürmesine yöneliktir. Yaklaşık 3-5 yaşları arasında giderek azalan bu ilgi yerini daha haz veren ve doyurucu olan kişilerarası etkileşim, arkadaşları ile oynama ve öğrenme çabalarına bırakmaktadır.

Ergenlik ile daha önceki bu özdeşimler ve cinsiyet hormonlarının etkisi ile cinsel kimlik oluşacaktır. Burada sözü edilen artık erişkin cinselliğine yönelik adımları içermektedir. Çünkü yetişkine benzeyen düşünce sistemi ve hormonların etkisi başlamıştır.


Burada cinselliğin de doğal ruhsal ve bedensel gelişimin bir parçası olduğunu vurgulamak için bilgiler aktarılmaya çalışıldı. Anne baba, öğretmenler ve okul yöneticilerinin burada aktarılandan daha fazlasını öğrenmelerini, iletişimde oldukları çocuklara bilimsel bir temelden doğru bilgiler vermeleri gerekir. Bilmediğinizde "bilmiyorum" diyebilmeli, onlarla anlayacakları bir dilde konuşmalısınız. Onların dili ile tıp dilini ilişkilendirmeli, tepkilerinizi onların bedensel, zihinsel ve psikososyal gelişim düzeyine göre uyarlamalısınız. Çocukları her türlü konularda olduğu gibi cinsel bilgi sağlamada da anne babaları ile konuşmaya cesaretlendirmeliyiz.

çocukta burun tıkanıklığı


Burun içi hava yolu yeni doğanda ve çocukta erişkine göre oldukça dardır.Bu yüzden burada oluşan herhangi bir anormal gelişim, şikayetlerin bir anda gürültülü şekilde ortaya çıkmasına neden olur.Burun alt solunum yollarının bekçisi görevini görür ve havanın burundan nemlendirilerek akciğerlere verilmesi vücudun solunum dengesi açısından oldukça önemlidir.

Burun içindeki sümük burundan solunan havanın nemlenmesini, yabancı cisimlerin tutulmasını, burun içini döşeyen örtünün korunmasını sağlar. Bu sümüğün ritmik bir siklüsü bulunmaktadır. Bu siklüs burun içindeki burun etlerinin (konka), dolgunluklarının artması ve azalmasına bağlı olarak, her iki burun arasında dönüşümlü olarak değişir. Bu günlük hayatımızda tam olarak farkedilmez, ancak burunda tıkanıklık olduğu hallerde belirginleşir.

Ayrıca, burun ve akciğer arasında beyinde önemli bir merkez tarafından yönetilen bir ilişki bulunmaktadır. Burnun tıkalı olduğu tarafta, akciğer solunum kapasitesi düşük olur. Bu tarafta burun içinde direncin fazla olması, akciğer direncini de artttırır ve akciğere giden hava azalır.

Burunda tıkanıklık nedenleri

Doğumsal nedenler:

En sık görülen koanal atrezidir. Burun arkası ile geniz arasının zar veya kemik doku ile kapalı olmasıdır.Bu durum çocuk doğduğu günden itibaren kendini belli eder. Tek taraflı veya çift taraflı olabilir.

Doğum esnasında veya sonradan düşmelere bağlı septumda (iki burun deliğini burun içinde ayıran yapı), deformasyon , deviasyon(eğrilik) ve hematom (kan birikmesi) oluşabilir. Burun içine yabancı cisim kaçmaları, birtakım kist ve tümörler yine burun tıkanıklığı nedenleridir.

Sonradan burun tıkanıklığı yapan nedenler: En sık nedenlerden biri geniz etidir. Doğumda oldukça küçüktür.1-2 yaşlarında, çocuğun kendi bağışıklık sistemi oluştukça büyümeye başlar. Ergenlik döneminde ise küçülür.Genizde solunan hava ile temas eder ve devamlı sümük ile yıkanır.Dolayısı ile çeşitli mikrobik ajanlar(antijen) ile temas halindedir.Aktif bağışıklık sistemini devreye sokarak antikor üretir.Bu aktivitenin fazla olması, fazla antijen ile temas ve allerjide büyüme daha fazla olur. Fazla büyümeden dolayı kronik iltihaplı bir akıntı ve tıkanıklık oluşur. Bademciklerin büyüklüğünden bağımsız olarak geniz etinde fazla büyüme burunda çok ciddi solunum güçlüğü yaratır. Daha önce belirttiğim gibi burundaki direncin artması, akciğer solunumun azalmasına neden olur. Bu da genelde olarak vücutta oksijen azalması ve buna bağlı kalbin fazla çalışması sonucunu doğurur.

Geniz eti, ayrıca mikropların tutulduğu bölge olduğundan, sık orta kulak enfeksiyonlarının ve üst solunum yolu infeksiyonlarının nedenini oluşturabilir. Sigara içilen ortamlarda sigara dumanı bu doku tarafından tutulur ve kulağın havalanmasını sağlayan östaki tüplerinde ödem yapar ve kulakta ağrı, sıvı birikimi ve iltihabi reaksiyona neden olur.

Burun tıkanıklığında allerji faktörünü unutmamak gerekir. Normal kişilerde bazı doğal maddelere karşı reaksiyon gelişmezken, bazı kişiler bu maddelere karşı istilayı önlemek için aşırı bağışıklık cevabı verir. Bunlara allerjik bünyeler denir. Allerjenler bu yanıt sonunda kişinin vücudunda, istenmeyen etkilere yol açan bazı kimyasal maddeler salgılar. Bu maddeler burunda tıkanıklık, şişme, kaşıntı, aşırı sümük oluşumuna neden olur.

Sinüzit, burun tıkanıklığının bir diğer nedenidir. Çocuklarda sinüzit genellikle uzun süren nezle ile birlikte oluşur. Fazla burun salgısının olması ve salgı kıvamının yoğun olması burun drenajının azalmasına ve burun içinde sümüğün birikmesine neden olur .Bunun sonucunda burun içi örtüsünde kronik değişiklikler ve enfeksiyonlar oluşur.

Sinüzit doğru bir medikal tedavi ile tamamiyle iyileşir.Ancak bazı sistemik hastalıklarda veya doğumsal hastalıklarla beraber olursa iyileşmesi zordur ve bazen sinüslerden kaynanaklanan polip değdiğimiz etler oluşabilir. Bu durumda cerrahi tedaviye gerek duyulur. Muayene endoskopik sistem ile yapılır.

Geniz eti

Burun gerisinde, östaki (kulak ile burun arasındaki kanal) tüplerinin yanında nazofarenks (geniz)dediğimiz bölgede küme halinde bulunan lenf dokusudur. BELİRTİLER



Ağızda kuruluk, kötü koku
Horlama
Burun gerisine akıntı
Uyku bozuklukları
Uykuda nefes durmaları
Sık uyanmalar
Beslenme bozuklukları
Gelişme geriliği
Konsantrasyon bozukluğu
NE YAPILIR ?

Tetkiklerde rutin kulakburunboğaz muayenesi, endoskopik muayene, gerekire radyografi ve akıntıdan kültür almak, allerji tetkikleri uygulanır. Nedene göre, uygun medikal veya cerrahi tedavi yapılır.

çocukta horlama


Bugüne kadar yapılan bazı araştırmalarda; uykuda aşırı hareket, gün boyunca fiziksel durgunluk, konsantrasyon bozukluğu, hafıza durgunluğu nedenlerinin, uykuda düzensizlik ve üst solunum yollarının kısmi tıkanıklığına bağlı olduğu bulunmuştur.

Ancak burada bizi asıl ilgilendiren ve genel anlamda vücuda zararlı olan; apnedir. Apne, Yunanca bir kelime olup, tam karşılığı; nefes alma isteğidir. Uyku apne sendromu, 7 saatlik uyku süresinde 30 veya daha fazla apne sayısının olmasıdır. Bu da saatte ortalama 5 apne indeksi demektir.

Sonuç olarak horlayan bir çocuk, saatte en az 5 kere apne geçirirse, bu çocukta uyku apne sendromu var denilebilir. Bu sendromun da saatte 5-20 apne; hafif dereceli, saatte 20-40 apne; orta dereceli, saatte 40’dan fazla; ciddi apne anlamında olmak üzere dereceleri vardır.

Bizi ilgilendiren ve en sık görülen apne tipi tıkayıcı apnedir. Bu da iki şekilde kendini gösterir. Biri üst solunum yolu direnç sendromu ki burada hastalar belirgin kısmi üst solunum yolu tıkanıklığı gösterirler. Ancak, burada tamamen tıkanıklık sözkonusu değildir. Oksijen doygunluğu normal seviyededir (% 95) ve kişi tıkanıklığı yenmek için solunum çabası içindedir. Göğüste karında birbirine uyumsuz hareketler oluşur ve uykuda minik sıçramalar görülür. Bu kişiler, uzamış solunum çabasından dolayı kalp ve damar sıkıntılarına girerler, gündüz devamlı uyuma ve halsizlik semptomları gösterirler.

Diğeri ise, daha ileri evrede görülen, gece solunum ve oksijen azalmasıdır. Hastalarda uyku sırasındaki apnede akciğerlere hava geçmez ve kişinin o anda solunumda belirgin azalma oluşur ve kanda oksijen doygunluğu önemli ölçüde düşer. İlaveten vücuttaki damar büzücü sistem harekete geçer ve çevre damarlarda daralma ve gecici akciğer ve kalp hipertansiyonu oluşur. Uykuda ani çocuk ölümleri arasında, uyku apnesinin bu tipi bulunmaktadır.

Apne esnasında oluşan bu iki olayın ardından, üst solunumun yollardaki tıkanıklığı yenmek için yüksek göğüs içi negatif basınç oluşur. Uykudan uyanma sayesinde, apne dönemlerinin sonlaması sağlanır. Bu uyanma sonunda oksijen azalması durur ve normal solunuma geçilir. Hasta genellikle bu uyanmaların farkında değildir. Ancak, bozulmuş uyku düzenine bağlı olarak, gündüz uykusuzluk ve ara ara sızmalar şeklinde kendini gösterir.

Normalde kişi uyanık iken, solunum istemli sinir sisteminin kontrolü altındadır. Ancak, uyurken istem dışı sistemin kontrolü altına geçer. Uykuda kişiler her 1 saatte, 1 ila 4 adet arasında değişen hızlı göz hareketi ve hızlı göz hareketi olmayan dönemlerine geçerler. Hızlı göz hareketi olmayan dönemde uyku daha derindir ve solunum daha düzenlidir. Hızlı göz hareketi döneminde ise, uyku daha yüzeyseldir ve üst solunum yollarının adele gerginliklerinde azalma ve bazı bölgelerde daralma oluşur. Buna bağlı olarak da, solunum iyice düzensiz olur ve oksijen doygunluğunda düşme, karbondioksitte de artma oluşur. Apne de işte bu dönemde oluşur.

Tedavide KBB muayenesi önemlidir.

Bütün bu belirtilerin görülmesi halinde, Endoskopik sistem ile tam bir kulak burun boğaz muayenesi yapılır. Gerekli görülmesi halinde, radyografiler çekilir ve 7 saatteki apne sayısını ölçen uyku laboratuarına gönderilir.

Geniz eti ve bademciklerde üst solunum yollarında darlığa neden olacak aşırı büyüme mevcut ise bu dokuların alınması veya boyunda, burun ve genizde yer kaplayıcı dokuların çıkartılması gerekli olduğu hallerde çocuk tekniğine uygun olarak septum deviasyon cerrahisi, dil kökü bademciklerinin lazer ile çıkartılması, şişman çocuklarda açlık, kan şekeri gibi sistemik incelemelerin yapılması ve diet tedavisi, tedaviler arasındadır.

Büyüklerde uyguladığımız horlama ameliyatlarını ise, çocuklarda önermiyoruz. Çocuklarda öncelikle, gelişimin tamamlanmasını ve çene yapısının tam gelişmesini beklemek gerekmektedir.

Horlama:

Üst solunum yollarının kısmi tıkanıklığına bağlı olarak, buradaki dokuların titreşmesi ile ortaya çıkan sestir.

Tıp dilinde apne:

Solunan havanın burunda ve ağızda 10 saniye durmasıdır. Apne indeksi, 1 saatlik uyku sürecindeki apne sayısıdır. Ve apnenin fiziksel nedenleri, burundan ses tellerine kadar oluşan bölgelerin patalojilerine bağlıdır.

APNE’NİN FİZİKSEL NEDENLERİ

Burun içi nedenler:

Burun deliklerini burun içinden ayıran oluşumun eğriliği
Nezle
Alerji
Yabancı cisim
Burun içi ve gerisinde doğumsal olarak görülen kitle ve kistler
Geniz ve boğazlardaki nedenler:

Geniz eti büyümesi
Büyük bademcikler
Büyük dil
Dil arkası lenf dokusunun büyümesi
Çenenin iskelet yapısında gelişme geriliği
Genizde kitle
Aşırı şişmanlık
Ses telleri ve gırtlak bölgesinde:

İnfeksiyon
Ödem
Kitle
HORLAMA VE APNE’NİN BELİRTİ VE SONUÇLARI:

Tıkayıcı uyku apnesi sırasında klinik olarak çarpıcı bulgular gözlenir. Uykuda sıçramalar, uyanmalar ve bozulmuş uyku düzeni oluşur. Çocuk terleyerek, bazen boğularak, çırpınmalar ile birlikte uyanır. Gündüz ise okul performansı düşer, gündüz uyuklamaları ve konsantrasyon bozukluğu oluşur. Uykuda büyüme hormonu salgılandığından, uyku bozukluklarında bu hormonun salgısı azalır ve gelişme geriliği görülebilir.

çocuk ishali bebekte ishal


İshal Nedir ?
İshal kısaca sulu dışkı yapmak demektir. İshal genellikle aniden başlar ve dışkı sayısında artma ( günde 3 kezden fazla ) ile kendini gösterir. Çocukluk çağında en sık 0-5 yaş döneminde ishal görülür.


Çünkü Kusma ve ishal Akut Gastroenterit adı verilen aynı hastalığın bulgularıdır. İshali olan çocukların hemen hepsinde kusmada olur ve bazen Akut Gastroenterit’in tek bulgusu olabilir.

Çocukluk çağında ishal yaz aylarında daha sık görülür ve genellikle mide ve barsakları etkileyen enfeksiyöz ajanlar (mikroplar) ile meydana gelir. İshal vakalarının çoğundan virus adını verdiğimiz mikroplar sorumludur. Viruslara bağlı ishal ani başlar, ishalle birlikte kramp şeklinde karın ağrısı, iştahsızlık kusma ve hafif ateş görülür. Bu tür ishaller 3-6 gün içinde kendiliğinden düzelirler ve ishal süresince çocuklar kendilerini kötü hissederler.

Genel olarak şiddetli ishali olan, kanlı ishal yapan ve yüksek ateşi olan çocukların ishalleri daha önemlidir. Bu gibi ishaller E. Coli, Salmonella, Şigella gibi antibiotik tedavisi gerektiren ishallerdir ve bu durumda hasta en kısa zamanda bir çocuk hekimi tarafından görülmesi gereklidir. 6 aydan küçük çocuklarda görülen her türlü ishal önemlidir ve bu çocuk en kısa sürede hekim tarafından görülmelidir.

İshalli çocuklar dışkı yoluyla su ve elektrolit kaybederler. Eğer ağızdan verilen sıvılarla çocuğun kayıpları karşılanamazsa ‘kırık testi’ misali çocuğun vucudundaki sıvı boşalır. Bu duruma dehidratasyon adı verilir. İshaldeki en büyük tehlike sıvı kaybıdır. İshal olan çocuğun gözleri ve bıngıldağı çöker, dudakları ve ağzı kurur, daha seyrek ve koyu idrar yapmaya başlar, ağlarken gözyaşı akmaz ve uykuya eğilimi olmaya başlarsa önemli derecede sıvı açığı var demektir. Bu durumdaki çocukların acilen hekime götürülmesi gerekir. Bunların dışında dışkısında kan olan, sık kusan, karın ağrısı ve yüksek ateşi olan çocukların da kısa sürede hekime götürülmeleri gerekir.

Tedavi
İshal tedavisinde üç önemli ilke vardır: Birincisi , ishalle kaybedilen sıvı ve elektrolitlerin mümkünse ağız yoluyla geri konması, ikincisi, beslenmenin sürdürülmesi, üçüncüsü ise zamanında hekime götürülmesidir. Çocuklarda görülen ishal vakalarının büyük çoğunluğu hafif – orta derecede ishal vakalarıdır ve bu çocuklar evde tedavi edilebilir. Hafif ishal vakalarında ishale rağmen çocuk iyi görünür, inatçı kusma ve ateş yoktur. Bu durumda daha sık normal su verilmesi, anne sütü veya mamaya devam edilmesi ve çocuğun susuzluk bulguları bakımından izlenmesi yeterlidir. Orta derecedeki ishal vakalarında çocuklar huzursuzdur ve çok susarlar. Bu durumdaki 6 aylıktan büyükse evde ishal paketleri kullanılarak tedavi edilebilirler. Daha önce bahsedilen susuzluk belirtileri olan çocukların ise doktora götürülmesi gerekir.

Çocukluk çağında görülen ishal vakalarının büyük çoğunluğu viruslara bağlıdır ve 3-6 gün içinde kendiliğinden düzelir. Antibiyotikler virusları öldürmediğinden ishal vakalarının çoğunda antibiotik kullanmaya ihtiyaç yotur. İçinde kan ve mukus olan, yüksek ateş ve şiddetli karın ağrısı ile giden ishal vakalarında antibiyotik gerekebilir. Doktora danışmadan antibiyotik kullanılmamalıdır.

Genel olarak ishalli çocuklara herhangi bir ishal kesici ilacın verilmesine gerek yoktur. Bu ilaçların ishalin kesilmesine katkısı olmadığı gibi, bazen ciddi zararlara yol açmaktadır. Benzer gerekçelerle kusma önleyici ilaçlar da kullanılmamalıdır.

Evde Sıvı Tedavisi
Son 20 yılda ishal tedavisindeki en önemli ilerleme şeker ve tuz içeren sıvılar ile evde ishal tedavisinin mümkün olmasıdır. Bunun için eczanelerden ve sağlık ocaklarından “ishal için şeker – tuz paketi “ alınmalıdır. Bu paketlerden bir tanesi 1 litre temiz suya eklenmeli ve karıştırılmalıdır. Bu şekilde ishalle kaybedilen sıvıları yerine koymak için uygun bir sıvı elde edilmiş olur. Genel olarak sıvı kaybı olmayan ishalli çocuklara her dışkı başına 10 ml /kg bu sıvıdan verilebilir. Hafif derecede sıvı kaybı varsa 50 ml / kg sıvı 4 saatte verilir. Gözlerde çöküklük, ağız kuruluğu olan orta derecede sıvı kaybı olan çocukların tedavi planının bir sağlık merkezinde yapılması daha uygundur.


Evde ishal tedasi için sıvı hazırlanırken hazır paketlerin kullanılmasına dikkat edilmelidir. Bu şekilde hazırlanan sıvıları çocukların bazısı sevmeyebilir. Bununla birlikte sıvı kaybı olan çocukların tatsız olmasına rağmen ishal sıvılarını içtiği gözlenmiştir. Sık kusan çocuklara her 1-2 dakikada 1 çay kaşığı (5 ml. ) olacak şekilde sıvı verilebilir. Genellikle sıvı ve elektrolit ihtiyacı karşılanan çocukların kusması bir süre sonra düzelir.

Diyet
Daha önce belirtildiği gibi ishal tedavisinde en önemli ilke beslenmenin sürdürülmesidir. İdeali çocuk ishal olmadan önceki beslenme düzeninin sürdürülmesidir. Bu nedenle anne sütü alanlar anne sütüne, inek sütü veya mama alanların bu besinler verilmeye devam edilmelidir. Bununla birlikte ishal sırasında verilebilecek en uygun besinler pirinç, patetes, ekmek, yağsız et, yoğurt, sebze ve meyveardır. Yağlı besinler, çay, meyve suyu, kola gibi çok şeker içeren içeceklerden sakınılmalıdır. Eski inanışın tersine ishal sırasında çocukları aç bırakmak yanlış ve zararlı bir uygulama olduğu unutulmamalıdır.

çocuklarda kansızlık anemi


Kansızlık hastada hemoglobin değerinin yaşa ve cinse göre olması gereken değerden düşük olması demektir. Tüm dünyada ve ülkemizde kansızlık nedenleri arasında en sık demir eksikliği anemisi görülmektedir.

1- Demir Eksikliğine Bağlı Anemi
2- Vitamin B12 Eksikliğine Bağlı Anemi
3-Folik Asit Eksikliğine Bağlı Anemi
4-Akdeniz Anemisi (Talassemi)

1- DEMİR EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Demir eksikliği anemisi en fazla süt çocukluğu döneminde, 2. Ve 3. Sıklıkta ise okul çağı ve ergenlik öncesi çağda rastlanmaktadır. Çocuklarda demir eksikliğine yol açan nedenler besinlerle yetersiz demir alımı, hızlı büyüme nedeni ile demir ihtiyacının artması ve kan kaybıdır.

Besinlerle Yetersiz Demir Alınımı
Çocukların anne sütü yerine demir desteği olmayan mamalarla beslenmesi (pirinç unu ile mama) ve inek sütüne 1 yaşından önce başlanması ve çocuğun günde yarım litreden daha fazla süt içmesi demir eksikliği anemisi gelişmesinde en önemli nedenlerdir. Anne sütü ve inek sütünde demir miktarının az olmasına rağmen anne sütündeki demir inek sütündeki demire göre daha iyi emilmektedir. Erken doğan ve doğum ağırlığı düşük olan bebeklere 2. Aydan itibaren, zamanında doğan bebeklere ise 4. Aydan itibaren demir eksikliği anemisinden korumak için düşük miktarlarda (1-2 mg/kg) demir ilacı başlanması önerilmektedir. Demir eksikliği anemisinin önlenmesi için anne sütünün en az 6 ay süre ile verilmesi, 1 yaşına kadar demirden zengin mamalar ve ek gıdalar ile beslenme önerilir.

Daha büyük çocuklarda özellikle hazır gıdalarla beslenme alışkanlığı, rejim yapmak amacı ile eksik gıda alımı, çocuğun vejeteryan olması, ya da sosyo-ekonomik durum bozukluğu nedeni ile hayvansal gıdaların alınamaması demir eksikliği anemisine yol açacaktır.

Ülkemizde özellikle kırsal bölgelerimizde bile beslenme alışkanlıklarının değiştiği, evlerde tarhana çorbası, bulgur pilavının yerini her 3 öğünde patates kızartmasının aldığı dikkatimizi çekmektedir. Patatesde demir miktarı çok yetersizdir. Bu da demir eksikliği anemisinin ülkemizde son yıllarda daha da artmasına neden olmaktadır.

Artmış demir ihtiyacı
Özellikle düşük doğum ağırlığı olan bebeklerde, zamanından erken doğan bebeklerde, adölesan devresinde ve gebelik ve emzirme dönemlerinde olmaktadır. Gebelikte hafif demir eksikliği olması anne karnındaki bebeği etkilememekte, ancak orta veya ağır demir eksikliği olan annelerin bebeklerinde demir eksikliği anemisi gelişebilmektedir.

Kan Kaybı
Erişkin hastalarda kan kaybına çocukluk yaş grubuna göre daha fazla rastlanmaktadır. Özellikle mide ülseri veya barsak kanserleri nedeni ile barsaklardan kanamalar olmaktadır. Bu duruma çocuklarda nadir olarak rastlanmaktadır.

Çocuklarda inek sütü verilmesi veya inek sütü ile yapılan mamalar nedeni ile sıklıkla demir eksikliği gelişmektedir. İnek sütünde demir içeriği az olmasının yanında barsaklardan kanamaya da yol açması demir eksikliğine neden olmaktadır. İlk 1 yıl içinde çocuklara inek sütü verilmemesi önerilmektedir. Özellikle çocuk günde yarım litreden fazla süt içiyorsa ve fazla miktarda süt içtiği için normal gıdaları almıyorsa o çocukta demir eksikliği anemisi görülmektedir.

Ayrıca uzun süreli aspirin ve diğer romatizma ilaçlarının kullanımı da barsaklardan kan kaybına neden olabilmektedir. Çocuklarda doğuştan olan mide barsak anomalileri de kan kaybına neden olmaktadır.

Barsak kurtlarından kıl kurdu ve solucanlar demir eksikliğine yol açmazlar, ancak kancalı kurtlar barsaklardan kanamaya neden olarak demir eksikliğine neden olmaktadır.

Doğuştan kanamaya eğilimi olan hastalarda (hemofili hastalığı gibi), sık sık kanamalar nedeni ile demir eksikliği görülmektedir. Kızlarda adet kanamalarının uzun sürmesi ve çok miktarda olması demir eksikliği anemisi gelişmesine yol açar.

Demir Eksikliğine Bağlı Kansızlıkta Görülen Belirtiler
Kansızlık hafif derecede ise çocukta hiçbir belirti olmayabilir, ancak yapılan laboratuvar incelemeleri sonucunda teşhis edilebilir. Eğer kansızlığı fazla ise renginde solukluk, çarpıntı, baş ağrısı, huzursuzluk, halsizlik, çabuk yorulma ve iştahsızlık gibi belirtiler görülebilir.

Toprak yeme, buz, kağıt gibi normalde yenmemesi gereken şeylerin yenilmesi demir eksikliği anemisinde sıklıkla görülmektedir ve PİKA olarak adlandırılmaktadır. Uzun süreli demir eksikliklerinde tırnakların kaşığa benzer şekilde içe çökmesi, ağız köşelerinde çatlamalar, dilin üzerinin düzleşmesi, ağrılı olması ve yutkunma zorluğu daha çok erişkin hastalarda dikkati çekmektedir. Demir eksikliği olan çocuklarda oturma, emekleme ve yürüme gibi motor gelişmede gecikme, davranış bozuklukları, öğrenmede güçlük ve bağışıklık sisteminde azalma sonucunda enfeksiyonlara yatkınlık gözlenmektedir. Yine özellikle süt çocukluğu döneminde demir eksikliği varsa ağlarken katılma nöbetleri görülebilir. Eğer kansızlık aile tarafından farkedilmeden uzun süre bu şekilde devam ederse kalp yetmezliği gelişebilir. Çocuk bu durumda zor nefes alma, ileri derecede halsizlik gibi belirtilerle doktora gelebilir.

Demir Eksikliğine Bağlık Kansızlığa Tanı Koyma ve Karıştığı Hastalıklar
Demir eksikliği teşhisi doktor tarafından hastanın hikayesi, muayenesi ve belirli laboratuvar testlerinin yapılması sonucunda konulur.
Demir eksikliği en sık akdeniz anemisi taşıycılığı ile karışabilir. Akdeniz anemisi hastalığı ise hem anneden hem babadan bozuk genin geçmesi sonucu iki tane bozuk gen taşıyan çocuklarda oluşan bir hastalıktır, 3-4 haftada bir devamlı kan verilmesi ile tedavi edilmektedir. Eğer çocuk anneden veya babadan bir tane bozuk gen almışsa o zaman Akdeniz anemisi taşıyıcılığı söz konusudur. Taşıyıcılar hiçbir belirti göstermezler, ancak yapılan kan incelemeleri sonucunda hemoglobin düzeyinin olması gerekenden 1-2 gram altında olması ve diğer bazı testlere bakılması ile tanı konulur. Eğer bu tanı gözden kaçacak olursa, çocuk veya erişkine yanlışlıkla demir eksikliği tanısı konulup devamlı demir ilacı kullanması önerilecektir. Gereğinden fazla kullanılan demirin yan etkileri olacaktır.

Bunun dışında uzun süreli enfeksiyonlar ve hastalıkların seyir sırasında görülen anemiler (böbrek hastalıkları, romatizmal hastalıklar, inflamatuvar barsak hastalıkları, kanser gibi) demir eksikliği anemisi ile karışmaktadır.

Tedavi
Demir eksikliği anemisinin tedavisinde ağız yolu ile verilen demir ilacı kullanılmaktadır. Bebeklerde damla veya şurubu, daha büyük çocuklarda tablet veya drajeleri kullanılır. İlacın aç karnına ve öğünler arasında alınması önerilir. Birlikte C vitamini içeren limonata veya portakal suyu ile birlikte verilmesi verilen demirin barsaklardan emilimini artıracaktır. Süt ile birlikte verildiği durumlarda ise demir emilimi azalır. Bir yaşından küçük bebeklerde günde 1 kez kahvaltıdan 30 dakika önce verilmesi ile yan etkiler çok azaltılabilir. Daha büyüklerde 2-3 dozda verilmesi önerilmektedir. Genellikle rahatlıkla tolere edilebilir. Bazı vakalarda yan etkiler görülebilir.

Demir ilacının alımından yaklaşık 1 saat sonra bulantı kusma, mide ağrısı, karın ağrısı olabilir. Bu durum ilacın yemekten hemen sonra alınması ile geçer veya azalır. Eğer semptomlar devam ederse doz miktarı azaltılır veya tablet, draje veya sıvı formüllerden bir diğerine geçilir. Bazı hastalarda ishal veya kabızlık yapmaktadır.

Demir ilacı alındığı sürece özellikle damla veya şurup kullanıldığında dişler geçici olarak siyaha boyanabilir. İlacı verirken dilin arkasına doğru verilmesi dişlerin boyanmasını azaltacaktır. Yine ilacın alındığı dönemde çocukların kakasının koyu renk çıkacağı bilinmelidir.

Eğer hastada doz azaltıldığı halde kusmaları veya karın ağrıları oluyorsa, hastanın altta yatan bir barsak hastalığı varsa, verilen ilaç emilemiyorsa, hastanın kronik olan kanaması ağızdan verilen demir ilacıyla karşılanamıyorsa o zaman demir ilacının enjeksiyon şekli kalçadan yapılabilir. Bu mutlaka doktor tarafından önerilmelidir. Kalçadan yapılan demir ilacına karşı ani allerjik reaksiyonlar gelişebilir, iğnenin yapıldığı yerde ağrı, renk değişikliği olabilir. İlacın kalçada derin bir şekilde ve özel bir teknikle (Z palsit) yapılması önerilir. Ayrıca son yıllarda damardan kullanılan demir preparatları da seçilen vakalarda kullanılmaktadır.

Hastanın hemoglobin seviyesi yaşına göre normal düzeye gelince demir ilacı depolarının dolması amacı ile yaklaşık 4-8 hafta daha yarı dozda devam edilir. Eğer çocuğun beslenmesi düzeltilir, demirden zengin gıdalarla beslenmesi sağlanırsa demir eksikliğinin tekrar etmesi önlenecektir.

Çocuklarda demir eksikliği anemisi dışında daha nadir olmak üzere folik asit eksikliği ve vitamin B12 eksikliğine bağlı anemiler de gelişebilmektedir.

2- VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Vitamin B12 en fazla hayvansal gıdalarda bulunur ve başlıca vitamin B12 eksikliği nedenleri alımındaki eksiklik, emiliminde bozukluk ve doğuştan metabolik hastalıklardır. Yetersiz vitamin B12 alımı en sık vejeteryanlarda görülmektedir. Vejeteryan olmayanlarda da yanlış beslenme veya sosyo-ekonomik nedenlerle eksik beslenme sonucunda da bu eksiklik ortaya çıkmaktadır. Çeşitli nedenlerle annesinde vitamin B12 eksikliği gelişen bebeklerde anne sütünde bu vitaminin eksikliği olacaktır. Bu annelerin bebekleri ek gıdalar almıyor ve sadece anne sütü alıyorlarsa vitamin B12 eksikliğine bağlı kansızlık yanında çeşitli nörolojik bozukluklar da geliştirmektedir. Başını ilk zamanlar tutmaya başlayan çocuk sonraları tutamaz veya otururken oturamaz hale gelir. El ve kollarında titremeler de gelişebilir. Erken tanı konulup tedavi edilmesi ile tamamen normale dönerler.

Ergenlik döneminde de rejim nedeni ile sıkı diyet uygulandığında bu vitaminin eksikliği görülebilir. Bu vitamin eksikliği çocuğun dengesinde bozukluk, el ve ayaklarda uyuşma, yürümede ve elleri kullanmada zorluk, karıncalaşma ve hafızasında bozukluklara neden olabilir.

Belirtiler
Hastalar solukluk, halsizlik, sinirlilik, kuru ve ağrılı bir dil, yürümede bozukluk ve ishal ile doktora başvurmaktadır.

Tedavi
Tedavide vitamin B12 enjeksiyon veya ağız yolu ile verilir.

3-FOLİK ASİT EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Folik asit yiyeceklerde yaygın olarak bulunmasına rağmen pişirme işlemi sırasında çabucak parçalanmaktadır. Yüksek oranda folik asit içeren yiyecekler karaciğer, böbrek, portakal suyu ve ıspanaktır. Ayrıca keçi sütündeki folik asit miktarı çok düşüktür. Yine vitamin B12 eksikliğinde olduğu gibi yetersiz alınır veya emilimi bozuk ya da ihtiyaç artmışsa folik asit eksikliğine bağlı anemi ortaya çıkabilmektedir.

4-AKDENİZ ANEMİSİ (TALASSEMİ)

Talasemi Major (Akdeniz Anemisi Hastalığı) erken çocukluk çağında başlar ve çok ciddi bir kalıtsal kan hastalığıdır. Talasemi majorlü çocuklarda gelişen kansızlık sonucu sık sık kan verilmesine ihtiyaç gösterirler.

Talasemi Taşıyıcılığı (Akdeniz Anemisi Taşıyıcılığı) olan kişide hemoglobini olması gerekenden 1-2 gram düşük olsada genellikle sağlıklıdır. Türkiye de her 100 kişiden 2 kişi Akdeniz anemisi taşıyıcısıdır. Bu oran Antalya, Muğla, Konya, İskenderun gibi illerimizde %8-10 lara kadar çıkmaktadır. Talasemi taşıyıcısı olan kişiler bazen demir eksikliğine bağlı anemisi olduğu zannedilerek gereksiz yere demir ilacı kullanırlar. Kan testleri ile kişinin taşıyıcı olup olmadığı kolayca anlaşılmaktadır. Eğer anne veya babadan biri taşıyıcı olursa çocuklardan hiçbiri Akdeniz anemisi hastalığı olmayacaktır. Ancak her çocuk da talasemi taşıyıcılığı olma olasılığı %50 dir. Eğer talasemi taşıyıcısı olan 2 kişi evlenecek olursa her çocukta Akdeniz anemisi hastalığı ortaya çıkma olasılığı %25 dir.

Talasemi majörlü çocuklar (Akdeniz anemisi hastalığı olan) doğumda normaldir, ancak 3 ile 18 ay arasında (genellikle 5-6 ay) kansızlıkları başlamaktadır. Gittikçe renkleri solar, rahat uyumazlar, yemek yemek istemezler ve kusarlar, gelişimleri bozulur. Karaciğerde ve dalakta büyüme nedeni ile karın şişliği ile doktora gelirler. Başlıca tedavi hastaya 2-4 hafta aralıklarda düzenli kan vermektir. Bir yandan vücutta yıkılan kan hücreleri bir yandan dışarıdan sık kan vermektir. Bir yandan vücutta yıkılan kan hücreleri bir yandan dışarıdan sık kan vermekle vücutta demir birikimi olacak ve başta kalp ve karaciğer olmak üzere bir çok organa zarar verecektir. Günümüzde bu fazla demiri ortadan kaldırmak için küçük pompalarla desferal isimli ilaç deri altına gidecek şekilde iğnelerle takılır. 8-10 saat sürede ilacın gitmesi sağlanır ve haftanın en az 5 günü üst üste uygulanır. Kullanım zorluğu nedeni ile uyum zorluğu olmakta ve hastalar düzenli kullanmamaktadır. Ayrıca ömür boyu kan transfüzyonları ve demir bağlayıcı ajanların kullanılmasının maliyeti çok yüksektir.

Talasemi Major Hastalığı Nasıl Önlenmektedir?
Hastalığın eradikasyonu için hastalığın insidansınnı yüksek olduğu bölgelerde, evlenecek olan çiftlerin talasemi taşıyıcılığı açısından taranmaları ve taşıyıcı saptananların eğitimi, genetik danışma ve prenatal tanı (doğum öncesi tanı) hakkında bilgi verilmesi önemlidir. Konferanslar seminer ve kongreler ile insidansın yoğun olduğu bölgelerdeki halk ve tıp mensupları bilgilendirilmelidir. Akdeniz anemisi hastalıklı çocuk doğumları, taşıyıcıların bulunması ve taşıyıcı olduğu bilinen gebeliklerde hamileliğin ilk döneminde doğum öncesi tanı bölümlerine başvurması sağlanmakla önlenebilir.

Son yıllarda anneden alınan koryonik villus örnekleri DNA analiz yöntemleri ile akdeniz hastalığı açısından incelenir. Bu yöntem gebeliğin 9. ve 10. Haftalarında yapılmaktadır.

çocukluk çağında hipertansiyon




Çocuklukta yüksek kan basıncının saptanması, ileri yaşlarda artmış birincil hipertansiyon riski olan, erken takip ve tedaviden faydalanabilecek bu çocukları tanımlamada değerlidir. Hipertansiyona bağlı organ hasarları çocuklukta başlayabilir.

Çocuklarda normal kan basıncı aralığı bilinmemektedir. Çocuklarda kan basıncı standartları yaşa paralel olarak artmaktadır. Her yıl yaşla birlikte sistolik (büyük) kan basıncında 1.5mmHg, diastolik (küçük) kan basıncında 0.7mmHg artış olmaktadır. Yapılan çalışmalarda kan basıncının gece, gündüze oranla %20 daha düşük olduğu ve günlük sistolik ve diastolik kan basıncı değişikliklerinin minimal olduğu gösterilmiştir. Büyüyen çocukta kan basıncı boy ile ilişkilidir.

Hipertansiyon başlıca kalp, santral sinir sistemi, böbrek ve göz komplikasyonları (olumsuz sonuçları) açısından önemli bir risk faktörüdür.

Çocuklarda hipertansiyonun büyük bir kısmı altta yatan bir nedene (böbrek, kalp hastalıkları, hormonal nedenler ve diğerleri) ikincildir. Hipertansif çocuk ve adölesanların %28’i ikincil hipertansif hastalardır (altta yatan böbrek hastalığı gibi). Oysa hipertansif yetişkinlerde bu oran %7’dir.

Toplumda hipertansiyon için sfigmomanometreler en uygun tarama araçlarıdır. Kan basıncı ölçümündeki hatalar; aletten, ölçümü yapan kişiden ya da hastadan kaynaklanabilir. Aletten kaynaklanan hatalara örnek olarak manometrenin bozuk olması , basınç kaçakları, dinleme aletine ait bozukluklar ve hastanın koluna uygun olmayan dar ya da geniş manşonlar verilebilir. Kan basıncını ölçen kişi, duyu bozukluğu, dikkatsizlik ve bilinçaltı eğilim (örneğin sıfırla biten rakamlar için “ başka bir rakam tercihi” veya normal basınçların yüksekmiş gibi kaydedilmesi gibi) nedenleriyle hatalara neden olabilir. Hasta postür ve biyolojik faktörler nedeniyle hatalı ölçümlerin nedeni olabilir. Postür (örneğin yatma, ayakta durma, oturma) kalbe göre kolun pozisyonu 10mmHg kadar yüksek değişliklere neden olabilir. Anksiyete, yemekler, sigara, alkol, ısı değişiklikleri, egzersiz ve ağrı gibi biyolojik faktörler de ölçümleri etkileyebilir. Kan basıncı ölçümündeki bu sınırlamalar nedeniyle, hipertansiyon tanısının ancak bir ya da birkaç hafta boyunca üç farklı ölçümde okunan yüksek kan basıncının varlığı ile konulması gerektiği önerilmektedir. Sfigmomanometri 3 yaş altındaki çocuklara uygulandığında ilave faktörler doğruluğu etkiler. Birincisi, kol çevresinde fazla değişiklikler vardır bu nedenle manşon seçilirken bu nokta dikkate alınmalıdır (seçilen manşon ön kolun 1/3'ünden küçük, 2/3'ünden büyük olmamalıdır). İkincisi, muayene sıklıkla hastanın anksiyete ve huzursuzluğu nedeniyle zordur. Üçüncüsü, seslerin kaybolmasını çocuklarda duymak sıklıkla zordur ve sıklıkla seslerin şiddetinin azaldığı değer bunun yerine kaydedilir. Son olarak çocuklukta hipertansiyonun tanımı kesin değildir, çünkü çocukluk çağındaki normal değerlerde karışıklıklar vardır.

Kendi kendine ölçülen (ev) kan basıncı ve ayaktan kan basıncı izlemi özel durumlar için (araştırma gibi) yararlı bilgiler sağlayabilir fakat bunlar taramada rutin kullanıma uygun değildir.

Normal kontrollerde kan basıncı ölçümü sağlıklı çocuk ve adölesanlar için yılda en az bir kez yapılmalıdır. Risk faktörleri varlığında (yenidoğan döneminde göbek arter kateterizasyonu, diabet, şişmanlık, çocuk veya ailede hiperlipidemi (kanda yağların fazla olması)varlığı, ebeveynlerde hipertansiyon olması, birinci veya ikinci derece yakınlarında erken kalp krizi veya felç hikayesi, periodik yüksek kan basıncı) daha sık kan basıncı ölçümleri yapılmalıdır. Bu öneri ikincil hipertansiyonun tedavi edilebilir nedenlerinin erken saptanmasının getireceği yararlar nedeniyledir. Sfigmomanometri çocuklar için önerilen teknikle uygulanmalıdır. Tüm çocuk ve yetişkinlerde hipertansiyondan birincil korunma için sağlıklı bir diyet, tuzdan fakir beslenme, fiziksel aktivitenin arttırılması, şişmanlığın önlenmesi ve tedavisi önerilmektedir
KAYNAK:
Dr. Fatih Özaltın, Prof. Dr. Ayşin Bakkaloğlu
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Nefroloji Ünitesi, Ankara

çocuklarda diyabet şeker hastalığı



Çocukluk Döneminde Diyabet ve özellikleri
Görülme Sıklığı
Bulguları
Diyabet Koması
Tedavisi
Diyabet Eğitiminin Önemi
Çocukluk Döneminde Diyabet ve özellikleri
Diyabet çocukluk çağında görülen kronik hastalıkların başında gelmektedir. Bu çağdaki diyabet vakalarının %98’inden fazlasını İnsüline Bağımlı Diyabet(IDDM) vakaları oluşturur.

Bilindiği gibi IDDM, otoimmün veya Tip 1 diyabet terimleri ile eş anlamlı kulanılmakta ve pankreas beta hücrelerinin harap olduğu kronik otoimmün bir hastalık olarak tanımlanmaktadır. IDDM genetik yatkınlık zemininde çevresel (kimyasal ve/veya viral) bir faktörün tetik çekici rolüyle başlamaktadır. Genellikle pankreas beta hücrelerinin % 80’i harap olduğunda klinik diyabet bulguları ortaya çıkmaktadır. IDDM prediyabet (klinik diyabet öncesi), klinik diyabet, hastalığın iyileşmediği ancak belirtilerin kaybolduğu dönem ve kronik (süregen) diyabet olmak üzere 4 döneme ayrılarak incelenmektedir. IDDM’e neden olan immünolojik saldırının klinik diyabet bulgularından aylar-yıllar önce başladığı bilinmekte ve son yıllarda hastalığın prediyabet döneminde saptanıp tedavi edilmesi üzerine yoğunlaşılmaktadır.

Çocukluk Döneminde Diyabet Ne Sıklıkla Görülmektedir?
IDDM sıklığı bakımından ülkeler (bölgeler) arasında belirgin farklılıklar vardır. 15 yaş altı çocuklarda IDDM sıklığı Japonya’da 2/100.000, Finlandiya’da 43/100.000’dir. IDDM insidansı10-12 yaş (büyük pik) ve 2-3 yaş (küçük pik) arasında artmaktadır. İskandinav ülkelerindeki veriler özellikle 5 yaş altında IDDM sıklığında artma olduğunu göstermektedir. IDDM soğuk bölgelerde ve kış aylarında daha sık görülür.IDDM için ailesel bir eğilim sözkonusu olmakla birlikte bilinen bir genetik geçiş yoktur. Tek yumurta ikizlerinden birisinde IDDM varsa diğerinde olma riski %35, IDDM’li anne veya babanın çocuğunda görülme riski %6, genel popülasyondaki risk % 0.5'dir.

Çoçukuk Döneminde Diyabetin Bulguları
Diyabetli çocuklar genellikle diyabetin klinik semptomları olan çok idrar yapma (poliüri), çok su içme (polidipsi) ve kilo kaybı bulguları ile hekime başvururlar.Bu bulgular olduğunda genellikle tanı güçlüğü çekilmez. Bununla birlikte hastalığın akla gelmemesi veya atipik klinik bulguların görülmesi tanıda gecikmeye neden olabilir. Bazı çocuklar gürültülü bulgularla ve birkaç gün içinde gelişen diyabetik ketoasidoz tablosu ile başvurabilirler. Acil olmayan başvurudaki bulgular şunlardır:


Daha önce idrar kaçırmayan çocuklarda enürezis (Gece işemesi) başlaması. Bu bulgu idrar yolu enfeksiyonu veya fazla su içmeye bağlanıp diyabet tanısı gözden kaçırılabilir.
Özellikle puberte öncesi kızlarda olmak üzere vaginal kandidiyazis (mantar enfeksiyonu).
Kusma (gastroenterite bağlanabilir)
Kronik kilo kaybı veya büyümekte olan çocuğun yeterli kilo alamaması.
Huzursuzluk ve okul performansında azalma.
Tekrarlayan deri enfeksiyonları.
Çocuklarda Diyabet Koması
Diyabetli çocukların %50’si Diyabetik Ketoasidoz adı verilen ağır klinik bulgularla seyredebilir. Zamanında farkedilmeyen ve tedavi edilmeyen diyabetik ketoasidoz vakalarında ölüme yolaçan koma tablosu görülebilir. Çocuklarda ağır diyabetik ketoasidoz aşağıdaki bulgularla seyreder./

Ağır dehidratasyon (vücudun susuz kalması)
Şok (hızlı nabız atımı, tansiyon düşüklüğü, burun kulak parmak uçları vb. organlarda morarma )
İnatçı kusma
Vücuttaki sıvının azalmasına rağmen devam eden çok idrar yapma
Sıvı kaybına, yağ ve kas dokusu yıkımına bağlı kilo kaybı
Ketoasidoza bağlı yanaklarda kızarma
Nefeste aseton kokusu
Diyabetik ketoasidoza bağlı derin ve hızlı solunum
Bilinç bozuklukları
Çocukluk çağında diyabet tedavisi
Çocukluk çağında ketoasidoz dışı IDDM tedavisi başlıca 4 bileşenden oluşmaktadır: 1. Diyabet eğitimi, 2. İnsülin yerine koyma tedavisi, 3. Beslenme planlaması ve 4. Egzersiz. Bu bölümde diyabet eğitimine kısaca değinildikten sonra insülin replasman tedavisi üzerinde durulacaktır. Bu çağdaki IDDM tedavisinin amaçları şunlardır:

Ailenin katılımı ile çocuk/adolesan ve ailenin ihtiyaçlarını belirleyerek kişisel diyabet bakım planı hazırlanması
Psikososyal destek
Vücuttaki insülin ve şeker dengesinin kontrolü
Normal büyüme ve gelişmenin sağlanması

Bu amaçlara ulaşabilmek için diyabetli çocukların büyüme ile değişen ihtiyaçlarına duyarlı bir tedavi ekibi tarafından izlenmesi gereklidir. Uluslararası Çocuk ve Adolesan Diyabeti Birliği’nin yönergesine göre diyabet tedavi ekibi aşağıdaki kişilerden oluşmalıdır:
Hastanın veya ailenin kendisi
Pediatrik endokrinolog veya çocuk/adolesan diyabeti konusunda eğitilmiş pediatrist
Diayabet eğitimcisi
Diyetisyen
Psikolog/sosyal hizmet uzmanı
Diyabet Eğitiminin Önemi
Diyabet eğitimi diyabet tedavisinin en önemli bileşenidir. Yakın zamandaki yayınlar diyabet eğitimine insülin tedavisine eşdeğer bir önem verilmesi gerektiğini vurgulamaktadır.Bunun nedeni diyabet bakımını, dolayısıyla metabolik kontrolün iyileştirilmesini etkileyen en önemli faktörün hastaların kendi kendine bakım becerileri olduğunun gösterilmesidir. Çok küçük yaştaki çocuklar dışındaki her yaştaki çocukların kendi yaşlarına uygun ihtiyaçları ve problemleri dikkate alınarak eğitilmeleri gereklidir. Bazen yapıldığı gibi ailenin eğitilmesi yeterli görülmemeli, diyabet bakım bilincinin küçük yaşlardan itibaren geliştirilebileceği unutulmamalıdır. Diyabetli çocuk ve aileleri için uygulanacak bir eğitimde genel olarak aşağıdaki konuların işlenmesi önerilmektedir:

Diyabetin nedenleri
İnsülin saklanması
İnsülin enjeksiyon teknikleri
Kan şekeri ölçümü
İnsülin dozlarının ayarlanması
Psikososyal ve aile desteği
Hipoglisemi ve tedavisi
Hastalıklar sırasında diyabet tedavisinin düzenlenmesi
Yolculukta diyabet bakımı
Diyabet ve egzersiz
Beslenme ilkeleri
Doğum kontrolü
Alkol ve diyabet
Diyabetin komplikasyonları

KAYNAK: Prof. Dr. Şükrü Hatun
Kocaeli Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı - Endokrinoloji ve Diyabet Bilim Dalı

çocuklarda epilepsi sara hastalığı



Çocuğunuzda bir ya da birkaç kez bayılma, morarma, sıçrama, çırpınma, anlamsız bakma, dalma veya size olağandışı gelen benzeri bir rahatsızlık durumu olabilir ve bir süre sonra tamamen düzelebilir. Danışman olarak önce aile büyüklerine başvurulduğunda, sevilen toruna “hasta” damgasının vurulmaması için ve bu geçici rahatsızlıktan çocukta gözle görülür hiçbir iz de kalmadığından doktora gidilmesi gereksiz görülebilir. Bu bir hatadır ve erken tanıyı geciktirir. Çocuğunuzun doktoruna mutlaka zaman geçirmeden başvurmalı ve gerekli tetkikleri mutlaka başlatmalısınız. Bu yazıda çocuğunuzun özel durumunun teşhisi ve tedavisi yoktur. Burada doktorunuza giderken daha bilgili olmanızı sağlayacak genel bilgilere, yaşadığınız olayla ilgili hissettiklerinize, aklınıza takılan ve doktorunuza sormayı unuttuğunuz bazı konulara yer verilecektir.
Konu hakkında doğru bilginiz ne kadar fazla olursa çocuğunuza yardım etme imkanınız da o kadar artacaktır. Çocuğunuzun iyiliği için profesyonel yardım ve tıbbi tedavi tabi ki gerekmektedir. Ama siz, tedavideki en önemli kişilersiniz. Çünkü çocuğunuzun ileride kendine güvenen ve bağımsız bir erişkin olması için gereken sevgi ve anlayışı ona sadece sizler verebilirsiniz.

Epilepsi Nedir?
Epilepsiye yol açabilen nedenler
Epilepsi çocuğunuza sizden mi geçmiştir?
Epilepsi nöbetleri nasıldır?
Hastalığın teşhisi
Nöbet anında yapılması ve yapılmaması gerekenlere ilişkin bazı basit kurallar
Epilepsi tedavi edilmeli mi?
Epilepsi tedavisinde kullanılan ilaçların yan etkileri var mıdır?
Epilepsi tamamen geçer mi?
Epilepsi çocuğun hayatını etkiler mi?
Dikkat edilmesi gereken hususlar var mı?
Spor yapabilir mi?
Araba kullanabilir mi?
Anne-babalara özel not

Epilepsi Nedir?
Doktorunuz çocuğunuzda mevcut nöbet ya da nöbetlerin “epilepsi” nöbeti olduğunu söylerse ilk sorunuz epilepsinin ne anlama geldiği olacaktır. Bu sözcük halk arasında “sara” adıyla tanınır. Epilepsinin ne olduğunu anlayabilmek için beyni bir bilgisayar gibi düşünmekte yarar vardır. Beyin hücreleri de bilgisayar parçaları gibi birbirleri ile bağlantılıdır ve haberleşmek için küçük elektriksel uyaranlar kullanırlar. Bazen beyinde normal olmayan bir elektriksel aktivite oluşur ve bu olay çocuğun nöbet geçirmesine neden olur.

Bu olay belirli aralarla tekrarlanırsa o kişi de epilepsi var demektir. O halde nöbet, beynin kuvvetli ve hızlı bir elektrik akımı ile kaplanması sonucu oluşan kısa ve geçici bir durumdur, ruh ya da akıl hastalığı değildir ve bazı nadir durumlar dışında zeka geriliğine yol açmaz.

Epilepsiye yol açabilen nedenler
Çoğunlukla epilepsinin bir açıklamasının bulunamaz. Çocuklarda epilepsiye en sık yol açan nedenlerişöyle özetleyebiliriz.

Doğuştan gelen hastalıklar: Kromozom hastalıkları, yapım maddeleri ile ilgili değişiklikler içeren metabolik hastalıklar, bazı enzim eksiklikleri gibi doğuştan gelen nedenler.
Gebelikte bebeğin beyin gelişimini etkileyen mikrobik hastalıklar, annenin ilaç ve alkol alımı.
Doğum sırasında meydana gelebilecek beyin zedelenmesi, kanaması ve beynin oksijensiz kalması.
Doğum sonrası menenjit, beyin iltihabı.
Kazalara bağlı beyin zedelenmesi.
Beyin tümörleri.
Uzun süren ateşli havaleler.

Bazen nöbetler, olaydan yıllar sonra ortaya çıkabilir. Bir çok vakada da nöbetlerin nedenlerini en modern araştırma yöntemleri ile dahi bulabilmek mümkün olmayabilir.

Epilepsi çocuğunuza sizden mi geçmiştir?
Bir çocuğunuz daha olursa onda da epilepsi gelişme ihtimali var mıdır? Her iki soruya da verilebilecek cevap büyük oranda hayır olacaktır. Ancak hem anne hem de babanın ailesinde epilepsi olduğuna dair bulgu, ya da tek bir tarafta epilepsi hikayesi ile birlikte anne-baba akrabalığı varsa ve özel bazı epilepsi türlerine sahiplerse kalıtımın rolü olduğu söylenebilir. Bu konuda her hastanın kendi içinde değerlendirilmesi gerekmektedir. Bu yüzden bu konuda daha fazla bilgi almak için doktorunuzla görüşmeniz tavsiye edilir.

Epilepsi nöbetleri nasıldır?
Elektriksel bozukluk eğer beynin sadece bir kısmını etkilerse “parsiyel nöbet” dediğimiz nöbet tipi oluşur. Parsiyel nöbetlerin en sık görülen türü şuur kaybı ile birlikte olan “kompleks parsiyel” nöbetlerdir. Kişi sersemlemiş ve şaşkın bir haldedir, gözlerinin önünde benekler görebilir, kulakları çınlayabilir, mide bulantısı olabilir, elbiselerini çekiştirebilir, ellerini kollarını anlamsızca oynatır ve yaptıklarının farkında değildir. Genellikle nöbet geçtikten sonra da olanları hatırlamaz.

Başka bir parsiyel nöbette belli bir kas grubunu (örn: bir kolu veya yüz yarısını) kontrol eden beyin bölgesinin etkilenmesi ile olur. Nöbet esnasında sadece o kas grubu etkilenir ve kontrol edilemeyen hareketler yapmaya başlar, bu olaydan başka hiçbir kas grubu etkilenmez ve şuur kaybolmaz (basit parsiyel, fokal motor nöbetler).

Bütün beyin etkilendiğinde ise sonuç jeneralize nöbettir. Jeneralize nöbetin bir çeşidi jeneralize tonik-klonik nöbettir (grand-mal). Grand-mal nöbet geçiren bir kimse aniden şuurunu kaybeder ve yere düşer, kasları kasılır sonrada bütün vücudu sarsılmaya başlar, ağzından köpük gelebilir, dilini ısırabilir, idrar ve kakasını kaçırabilir, dudaklarında, yüzünde, ellerinde morarma olabilir. 1-5 dakika sonra çırpınma hareketi durur, arkadan bazen uyuklama veya yorgunluk dönemi başlar, bundan sonra kalkıp daha önce yaptığı işine devam eder.

Başka bir jeneralize nöbet tipi dalma (absans, petit-mal) nöbeti olarak bilinenidir. Bu nöbet o kadar kısadır ki, hissedilmeden geçebilir. Absans nöbeti geçirenler hayal kuruyormuşcasına çevrelerine birkaç saniye anlamsız gözlerle baktıktan sonra yaptıkları işlerine devam ederler. El kol hareketi yoktur, kişi kısa bir zaman için şuurunu yitirmiştir. Tedavisiz kalırsa bir gün içinde defalarca tekrarlayabilir. Bu tip nöbetler çok kısa süreli olduğundan aile tarafından pek önemsenmeyebilir veya farkedilmeyebilir.

Nöbetlerin peşpeşe gelmeleri haline “status epileptikus” denir. Hayati tehlikesi olan bu durumda hastanın acilen hastaneye kaldırılması gerekir.

Her epilepsi nöbetinde şuur kaybı olmayabilir. Bazı nöbetler de sadece uykuda görülebilir. Burada anlatılanlar en sık görülen nöbet tipleridir. Epilepsinin başka tipleri de vardır.

Hastalığın teşhisi
En ideali hastanın nöbetini doktorun görmesidir. Ancak çoğunlukla bu mümkün olamaz, bu nedenle doktorunuz önce nöbeti gören kişiler ve anne-babadan nöbetin başlangıcı, sıklığı ve özellikleri hakkında ayrıntılı bilgi alır. Ayrıca gebelik, doğum, çocuğun gelişimi ve diğer aile bireylerinde nöbet olup olmadığı konusunda bilgi isteyecektir. Ayrıntılı bir nörolojik muayeneden sonra bazı laboratuvar tetkiklerine ihtiyaç doğabilir. Bunların başında elektroensefalografi (EEG) gelir. Bunun yanısıra beyin tomografisi (CT), manyetik rezonans (MRI), uzun süreli EEG-video monitorizasyon ve çeşitli biyokimyasal ve metabolik tetkikler (kanda, idrarda ve beyin-omurilik sıvısında) gerekli olabilir. Bu tetkiklerin hiçbirisinin hasta açısından önemli bir tehlikesi yoktur. Aksine bu nöbetlerin nedenini bulmak, epileptik olmayan diğer bazı nöbetlerden ayırdedebilmek için gereklidir.

Doktorunuz epilepsi teşhisini kesin bazı deliller olmadan koymaz. Uzun süreli en az 4-5 yıllık, belki de ömür boyu sürecek ciddi ve zahmetli bir tedaviyi gerektirdiğinden teşhisi koyarken çok dikkatli davranmalıdır. Bu aşamada doktor aile işbirliğinin çok büyük önemi vardır.

Nöbet anında yapılması ve yapılmaması gerekenlere ilişkin bazı basit kurallar
Büyük bayılma şeklinde nöbet geçirmekte olan çocuğunuza yapılacak şey onu olabilecek zararlardan korumak ile sınırlıdır.
Sakin olun, çocuğun yanından ayrılmayın, yardım gerekiyorsa bir başkasını bu işle görevlendirin.
Çocuğu yere yatırın, etrafındaki sivri maddeleri ortadan kaldırın.
Çocuğu yan döndürüp tükrüğünün dışarı akması ve daha rahat nefes alıp vermesi için başını hafif yana arkaya eğin.
Elbiselerini gevşetin, şayet takıyorsa gözlüklerini çıkartın, hastanın dilini ısırmasını engellemek amacıyla elle veya bir cisimle çeneyi açmaya çalışmayın, ağzına hiçbir şey koymayın. Ancak ağızdaki yiyecek maddelerinin çıkartılması yararlı olur.
Üzerine su dökmeyin, zorla nefes aldırmaya çalışmayın, çocuğu sallayarak ya da yüzüne vurarak, bazı maddeler koklatarak uyandırmaya çalışmayın.
Nöbet esnasında ilaç vermeye çalışmayın, doktorunuzun önerileri dışında kendi kendinize nöbetin geçmesine yönelik hiçbir şey yapmayın.
Unutmayın ki nöbet sonrasında çocuk yorgun, ne yaptığını bilmez haldedir, bu aşamada elinizden geldiğince sakin bir şekilde teskin ederek bu durumun düzelmesini bekleyin, güven verici olun.

DEVAMI...

Nöbetler hakkında verebileceğiniz tüm bilgiler hem çocuğunuza, hem de doktorunuza yardımcı olacağından dikkatli bir gözlem daha sonra doktorunuzun sorularını cevaplamada çok işe yarayacaktır.
Akıllıca gözlemek akılsızca müdahele etmekten daha yararlı olacaktır.
Nöbet 10 dakikadan uzun sürerse ya da kısa bir süre sonra tekrarlarsa doktorunuza haber verip tavsiyelerine uyun ya da en yakın sağlık merkezine başvurun.
Unutulmamalıdır ki tehlikeli görünümüne rağmen epilepsi nöbeti öldürücü değildir.

Epilepsi tedavi edilmeli mi?
Epilepsi, mutlaka doktora başvurulmasını ve doktorun gerekli gördüğü sürece kontrol altında kalınmasını gerektiren bir hastalıktır. Bu epilepsinin ömür boyu devam edeceği şeklinde algılanmamalıdır. Epilepsinin bazı türleri hasta belli yaşlara geldiğinde kendiliğinden tamamen düzelebilirler ve bunlarda ilaç tedavisine gerek duyulmabilir, ancak bu kararı doktor vermelidir. Ülkemizde maalesef epilepsi hastalığı doktor olmayan kişiler tarafından tedavi edilmeye çalışılmaktadır.
Nöbetlerin tekrarlaması ve status epileptikus hali, beyinde oksijensiz kalmaya bağlı bazı etkilere yol açabilir ve her nöbet bir sonra kinin ortaya çıkmasını kolaylaştırabilir. Tedavisiz kalan küçük nöbet türlerinin bir süre sonra büyük nöbetlere dönüşmesi olasıdır ve nöbet geçirme anında hastanın maruz kalabileceği tehlikeler vardır. Bunlar, merdivenden düşme, kişi sokakta ise trafik kazası, suda boğulma, vb.dir. Yukarıda sayılan tüm bu nedenlerle epilepsi mutlaka müdahale edilmesi gereken bir durumdur.
Epilepsinin en önemli tedavi şekli ilaç tedavisidir. Epilepside kullanılan ilaçlar beyin hücrelerinin aşırı uyarılma durumunu baskılayarak nöbetlerin oluşunu engeller. Epilepsi ilaçları hergün, önerilen dozda ve saatlerde çok düzgün bir şekilde kullanılmalıdır. Anne-babaların sık yaptıkları yanlışlıklar; *örneğin sabah dozu unutulduğunda akşam her iki dozun birlikte verilmesi veya *dozların çok dakik verilebilmesi amacıyla çocuğun uyku düzeninin bozulması gibidir. Bu uygulamalar hastaya yarar sağlamaz. İlacın veriliş saatlerinde yapılacak 30-60 dakikalık oynamaların zararı yoktur.
Doktorunuz çocuğun yaşını, kilosunu, nöbet tipini göz önüne alarak ilaçları seçmiştir. İlaçları düzenli ve doktorunuzun tarif ettiği gibi kullanmanız çok önemlidir. Kullanılan bu ilaçların hastalığı tamamiyle geçirmediğini, ancak nöbet gelmemesini sağladığını ya da sayısını azalttığını bilmelisiniz. Bu nedenle aylardır nöbet olmuyor diye ilaç miktarını azaltmamalı ya da çocuğunuza vermekten vazgeçmemelisiniz. İlacın ne zaman kesileceğini ya da değiştirileceğini ancak doktorunuz bilir. Bazen kullanılan tek bir ilaç nöbeti kontrol altına alamayabilir. O zaman doktorunuz ikinci, bazen de üçüncü ilaç ilave edecektir. Çocuğunuzun geçirdiği nöbetlerle ve aldığı ilaçlarla ilgili kayıt tutarak doktorunuza yardımcı olabilirsiniz.

Epilepsi tedavisinin düzgün bir biçimde sürdürülmesi halinde de nöbetler devam edebilir. Tıbbın dev adımlarla ilerlediği dünyamızda hiçbir hekim epilepsili bir çocuğun anne-babasına tedavi ile nöbetlerin %100 kaybolacağını garanti edemez. Nitekim dünya istatistiklerine bakılacak olursa uygun tedavi şartlarında hastaların %60’ında nöbetlerin tümüyle ortadan kalktığı, %20’sinde tüm tedavi seçeneklerine rağmen nöbetlerin devam ettiği görülmektedir. Anne babanın hiç aklından çıkarmamaları gereken bir nokta, epilepsi çağdaş tıbbi tedavi yöntemleriyle yeterince kontrol altına alınamıyorsa orta çağın büyücülük yöntemleriyle hiç durdurulamaz.

Halen ilaçla tedaviye cevap vermeyen belli epilepsi türlerinde ülkemizde cerrahi tedavi olanakları geliştirilmektedir.

Epilepsi tedavisinde kullanılan ilaçların yan etkileri var mıdır?
Evet, hastalıkların tedavisinde kullanılan tüm ilaçların olduğu gibi epilepsi tedavisinde kullanılan ilaçların da (özellikle uygun kullanılmadıkları zaman) hastada bazı yan etkileri olabilir. Unutulmamalıdır ki doktorunuz çocuğunuzun tedavi şemasını düzenlerken uygun gördüğü ilaçların yan etkilerini en az düzeye indirecek şekilde belirler.

Bazı epilepsi ilaçları tedavinin başlangıcında uyku hali, sersemlik, dengesizlik, ciltte döküntüler gibi yan etkilere neden olabilir. Doktorunuz bu tür yan etkilerin görülmememesi için ilaçları küçük dozlarda kullanmaya başlayarak zaman içinde doz artırmayı tercih edecektir. Bazen de tedavinin ilerleyen yıllarında iştah artışı, şişmanlama, saç dökülmesi, diş etlerinde kabarma, aşırı hareketlilik, kıllanma vb. gibi yan etkiler görülebilir. Doktorunuz, kullanılan ilacın çocuğunuzda yarattığı yan etkileri ve onun epileptik nöbetler üzerindeki etkisini yakından ve bilinçli olarak izleyen kişi olduğundan uygun aralıklarla muayene ve gerekli laboratuvar tetkikleri ile çocuğunuzu koruyacak önlemleri alacaktır. Bu durum "komşu çocuğuna iyi gelen ilacın" sizin çocuğunuz için kullanılmaması gerekliliğini anlatan en önemli sebeplerden biridir.

Epilepsi tamamen geçer mi?
Bu soruya kesin bir cevap vermek imkansızdır. Çoğu vakada bu durum ergenlik çağına gelindiğinde geçebilir. Diğer vakalarda ise nöbetler maalesef hayat boyu sürer. Her bir birey için gelecekteki durumu şimdiden tahmin etmek mümkün değildir. Eğer çocuğunuzda nöbetler arka arkaya 2-4 yıl görülmezse, doktorunuz yapacağı genel bir durum değerlendirilmesinden sonra vereceği kararla ilacı 6-8 ay gibi uzun bir sürede kesebilir. Böylece olayın tekrarlanıp tekrarlanmayacağı beklenebilir. Nöbetler tekrarlamayabilir, ancak tekrarladıkları takdirde yeniden ilaç tedavisine geçilecektir.

Epilepsi çocuğun hayatını etkiler mi?
Epilepsi kesinlikle utanılacak bir hastalık olmadığından çocuğunuzla çok sık görüşen ya da birlikte vakit geçiren insanların durumu bilmelerinde hiç bir sakınca yoktur. Önemli olan çocuğunuzun epileptik olması dışında hiçbir farkın bulunmadığının bilinmesidir. Çocuğunuzun sorumluluğunu sizlerle birlikte paylaşan öğretmeni, okul hemşiresi, servis sürücüsü, antrenörü vb. gibi büyüklerin ve çok yakın bazı arkadaşlarının da epilepsi konusunda hiç olmazsa genel bir bilgiye sahip olmaları gerekir. Ne olup bittiğini bilmeyen kişiler böyle bir nöbeti seyretmekle korkabilir ve çocuğunuza yardım edemeyebilirler.

Öncelikle vurgulanması gereken nokta epilepsinin ruh ve akıl hastalığı ile hiçbir ilgisi olmadığıdır. Epilepsili çocukların çoğu normal zekaya sahiptir. Bazıları okulda ortalamanın üzerine bile çıkarlar. Epilepsinin ağır beyin hasarı ile birlikte olduğu bazı durumlarda (%20) zihinsel gelişme bozulabilir.
Epilepsinin çocuğunuzun hayatını bazı konularda etkileyeceğini kabul etmelisiniz. Pilot olamaz, yükseklerde çalışamaz ama üniversite dahil olmak üzere istediği okula gidebilir. Doktor, avukat, iş adamı, profesyonel sporcu, balerin, fizikçi olmaması için hiçbir neden yoktur. Epileptik insanlar evlenebilir, çocuk sahibi olabilir ve normal bir hayat yaşayabilir. Gerçekten çocuğunuzun yapamayacağı çok az şey vardır.

Dünyanın tarihi gidişini değiştiren nice ünlü insan epileptikti. Örneğin Julius Sezar, Büyük İskender, Napoleon Bonaparte gibi generallerin bu tür kişilerden olduğuna inanırmıydınız? Bu kişiler o dönemde günümüzün tıbbi bilgilerine sahip olunmamasına rağmen pek çok iş başarmışlardır. Ayrıca Dostoyevski, Gustave Flaubert ve Dante gibi büyük yazarlar, adına ödüller verilen Alfred Nobel, Tchaikovsky, Van Gogh, Buddha ve St. Paul de epileptikti.

Dikkat edilmesi gereken hususlar var mı?
Epilepsili çocuğunuzun da herkes gibi dengeli beslenmeye gereksinimi vardır. Hastalığından dolayı fazladan vitamin ve mineraller almasına gerek yoktur. Kolalı ve alkollü içecekler, çikolata, boyalı şekerlemeler, çay, kahve aşırı miktarda alınmamalıdır. Işığa duyarlı epilepsi türlerinde çocukların çok yakın mesafeden karanlık odada televizyon seyretmesi, bilgisayar oyunları ile uzun süreli oynaması engellenmelidir. Diğer epilepsi türlerinde böyle bir kısıtlamaya gerek yoktur. Ayrıca aşırı uykusuzluk, ateşli hastalıklar, güneş altında uzun süre kalmak, uzun süren açlık ve kafaya gelebilecek darbeler gibi bazı durumlar nöbetin ortaya çıkmasını kolaylaştırabilir. Bunlardan kaçınılmalıdır.

Spor yapabilir mi?
Çocuğunuzun pozitif tarafının belirgin olmasına gayret ediniz. Her insanın bir kuvvetli tarafı vardır. Çocuğunuzun o tarafını geliştirirseniz kendine güveni artar. Sporda, müzikte, resim çizmede ve benzer konularda yeteneği varsa, özendirilmelidir. Hastalığı bahane ederek, çocuğunuzun yapabileceği sporları ve işleri ihmal etmesine müsade etmeyiniz. Düzenli fizik faaliyet herkes için yararlıdır. Gerçekten de epilepsili hastalar spor faaliyetlerine katıldıkları zaman kendilerini daha iyi hissettiklerini ve daha az sayıda nöbet geçirdiklerini söylemektedir. Spor faaliyetlerine katılmakla sağlanan faydanın, yine aynı nedenle ortaya çıkabilecek tehlikelerden kat kat üstün olduğu açıktır.

Tehlike herkesin hayatında şu veya bu zamanda mevcuttur. Bu tehlike epilepsi hastasında zaman zaman sıradan bir hastanınkinden daha fazla olabilir ama, hastanın normal hayattaki faaliyetlere katılmasıyla sağlanacak fayda bu tehlikenin göze alınmasına yol açacak kadar fazladır. Özellikle çocuklarda olmak üzere hastanın diğer insanlarla karşılıklı ilişkiler kurması ve onların yaptıklarını yapması, onun diğerlerine ihtiyacı olmayan, üretken bir büyük olması yolunda atılacak çok önemli bir adımdır. Nöbetleri kontrol altındaki çocuklar gerekli, mantıklı önlemler alındığı takdirde spor yapabilirler. Aletli jimnastik, ağır fiziksel efora yol açan aktiviteler ve sık kafa darbelerine açık olan sporlar epilepsisi olan çocuklarda tercih edilmemelidir. Bisiklete trafiğin yoğun olmadığı alanlarda, mutlaka kask takarak binmelidir. Yüzme ve sörf türü sporlar ancak çocuğun durumunu bilen bir erişkinin gözetiminde yapılmalıdır. Tenis ve futbol, tramplen atlamadan daha güvenli sporlardır.


Araba kullanabilir mi?
Epilepsililerin trafik kazası yapma ihtimali az da olsa diğer normal sürücülerden fazladır. Ancak bu risk diabet gibi kronik hastalığı olanlardan daha fazla değildir. Amerika’da yapılan bir çalışmaya göre epilepsili sürücülerin sebep olduğu trafik kazalarının %27 sinin nöbetlerden ileri geldiği, geri kalan kazaların ise alkol ve uyuşturucu kullanımına bağlı olduğu belirlenmiştir. Çocuğunuzun nöbetleri en az 2 yıldır (bu süre ülkelere göre değişmektedir) kontrol altında ise doktorunuzdan alacağınız izin ile (18 yaşını bitirmişse ve ehliyeti varsa) araba kullanmasında sakınca yoktur.

Anne-babalara özel not
Çocuğunuzun durumunu değerlendirmede gerçekçi olmaya gayret ediniz. Çocuğunuza karşı anlayışlı olunuz. Çocuğun kendisini epileptik değil de epilepsisi olan (diabeti, hipertansiyonu, tüberkülozu olan vb.) bir kişi olarak görmesini sağlayınız.

Genellikle pek çok epilepsili çocuğu davranış ve kişilik açısından diğer çocuklardan ayırt etmek mümkün değildir. Epilepsi nöbetleri genellikle dış faktörlerden etkilenmezler ve ansızın ortaya çıkarlar. Çocuğun üzülmesi, isteğinin yerine getirilmemesi, iştahsızlık, çok terleme veya terli halde su içme gibi durumlar nöbetlerin oluşmasında rol oynamazlar. Bu nedenle anne-babanın kendilerini suçlamalarına ve aşırı koruyucu ve kollayıcı davranmalarına gerek yoktur. Bu tutum çocuktaki girişimciliği önler ve aşırı korunan bir çocuk toplum içinde anne-babası gibi koruyucular bulamayacağı için geçimsiz bir erişkin olmaya adaydır. Aşırı koruma epileptik çocuk için olduğu kadar, kardeşleri tarafından kıskanılmasına yol açacağından aile içi sorunlar da yaratacaktır. Epileptik çocuğunuza ilginiz, diğer çocuklarınıza olan ilginizden az veya çok olmamalıdır. Ona özel muamele yapmayın. Sevginizi, disiplin anlayışınızı, dikkat ve ihtimamınızı eşit bölüştürün. Birine bir sorumluluk verdiğiniz zaman, diğerlerine de ona benzer bir sorumluluk verin. Şüphesiz bu sorumluluklar yaşlarına ve yeteneklerine uygun olmalıdır. Epilepsisi olan çocuğunuza gereğinden fazla ilgi göstermeye gerek yoktur. Ailenin tüm fertleri bu durumu olgunlukla ve tebessümle karşılamalıdır. Çünkü koşulacak mesafe uzundur.

Çocuğunuz için her şeyin mükemmel olmasını isteyen sizler için epilepsi tanısı önceleri bu rüyanızı yıkan kabus gibidir. Çoğu anne-baba gibi siz de kendi kendinize “Neden benim çocuğumun epilepsisi var?” diye soruyor, bazen kızgınlık, bazen korku, bazen de suçluluk duyuyorsunuzdur. Bunları hissetmeniz gayet doğaldır. Hislerinizi yenmeye çalışmanız çocuğunuza yardım etmenizi kolaylaştıracak ve ailenin beraberce olgunlaşmasını ve yakınlaşmasını sağlayacaktır. Anne baba hislerini kendi aralarında açıkca konuşmalı ve gerekirse doktorundan yardım istemelidir.

Çocuğunuza karşı karşıya kaldığı sorunu anlatırken yaşını dikkate alın. Çocuğunuz nöbetlere yol açan bir hastalığı olduğunu bilmelidir. Olayın nedenlerini anlayabileceği kadar anlatın. Üç-dört yaşlarındaki çocuklar bile beynin vücudumuzun merkezi olduğunu ve değişik organlarımıza yapılmasını istediği şeyler hakkında emirler gönderdiğini anlayabilirler. Ancak bazen beynin gönderdiği acayip emre vücudumuz uymak istemese bile itaat etmek zorundadır. İşte kasılmaların nedeni budur. Ancak çocuğunuzun yaşı ne olursa olsun sorunun hem bugün hem de yarın geçmeyeceğini öğrendiği zaman hissedeceği olumsuz duygulara karşı onu rahatlatmak zorundasınız. Size "Neden ben?" diye soracaktır. Sizin olayı kabullenmedeki beceriniz, gerek kendi gerekse çocuğunuzun hislerini kontrol edebilmeniz, çocuğunuzun söz konusu duruma karşı reaksiyonunu çok etkiler. Bu aşamada kendisi gibi krizleri olan bir çocukla buluşturmanın kendisine güvenini artırması açısından büyük yararı olacaktır. Bir kez daha vurgulayalım: kızmak, suçluluk hissetmek veya gelecekten korkmak gayet doğaldır. Her sorununuzu doktorunuzla görüşünüz.

Epilepsi bir derttir, ancak dünyanın sonu demek değildir. Siz çocuğunuzdaki epilepsiyi yok saymaz, bundan ürkmez, bu durumu mutluluğunuzu alt üst eden bir felaket olarak görmezseniz çocuğunuzun ruhsal ve fiziksel sağlığı açısından gerekli temel koşulları oluşturabilirsiniz. Ancak bu koşullarda doktorunuz bilgi ve becerisini başarılı olarak uygulayabilir. Tıbbi durumunuzu konuşacağınız tek kişi doktorunuz olmalıdır. Her şeyi tek başınıza çözmeye çalışmak sizin için zor olacaktır. Böyle davranmak zorunda değilsiniz. Çevrenizde dostlarınız var. Ayrıca unutmayınız ki her çocuk gelecekte, toplum içinde kendi yerini alacaktır. Ona sorunu ile barışık yaşamayı öğretebilirseniz, topluma mutlu ve başarılı bir insan kazandırmış olursunuz.

çocuklarda solunum yolu enfeksiyonları


Akut solunum yolu enfeksiyonları (ASYE) alt ve üst solunum yolu enfeksiyonları olarak ikiye ayrılabilir. Gırtlak ve altındaki bölge alt solunum yolları olarak kabul edildiğinden, krup sendromları, akut bronşiyolit, akut bronşit ve zatürre akut alt solunum yolu enfeksiyonları olarak sayılabilir. Çocukluk çağında akut solunum yolu enfeksiyonları çok sık görülür. Bunların çoğu üst solunum yolu enfeksiyonları (ÜSYE) şeklindedir. Ancak alt solunum yolu enfeksiyonları hiç de az değildir. 1993 yılında yapılan Türkiye Nüfus ve Sağlık Araştırmasına göre beş yaş altı çocuklarda son iki hafta içinde alt solunum yolu enfeksiyonu görülme sıklığı %12 olarak bulunmuş olup, bunların ancak %37'sinin tedavi için sağlık kuruluşlarına götürüldüğü saptanmıştır. Halbuki bu enfeksiyonların çoğu çok ucuza malolan penisilin ile tedavi edilebilmektedir. Bu konuda ailelerin bilinçlendirilmesi çocuk ölümlerinin azaltılması açısından son derece önemlidir.

Krup Sendromu mukozada ödem oluşması sonucunda üst solunum yolu tıkanıklığı tablosuyla kendini gösteren benzer klinik tablolara krup sendromu denilmektedir. Daha önceleri, difteriye krup sendromu, diğerlerine ise psödokrup (yalancı krup) denilirken günümüzde buna benzer tabloların hepsine birden krup sendromu denilmektedir. Bu tabloların ortak özelliği üst solunum yolu tıkanıklık bulguları (stridor, ses kısıklığı ve bazen havlar tarzda öksürük) ile karşımıza gelmesidir. Krup sendromu denilince genellikle aşağıdaki klinik durumlar akla gelir: - Viral krup - Spazmodik (tekrarlayıcı) krup - Bakteriyel trakeit - Akut epiglottit

Viral krup laringotrakeal enfeksiyonların %95'inden sorumludur. Etken genellikle parainfluenza virusudur. Yaşamın ikinci yılında en fazla görülür. Önce ateş, burun akıntısı ile başlar ve sonra stridor, havlar tarzda öksürük ve ses kısıklığı olaya eklenir. Tedavide antibiyotikler kullanılır.

Spazmodik krup’ta akşam çocuk yatarken herhangi bir şeyi yokken, gece aniden havlar tarzda öksürükle uyanır. Stridor vardır. Ateş görülmez. Zaman zaman aynı durum yineleyebilir. Altta yatan alerjik yapının sorumlu olabileceği düşünülmektedir. Tedavide soğuk buhar ve steroidler mukozadaki ödemi çözme açısından yararlı olabilir.

Bakteriyel trakeit ender görülen ancak tehlikeli bir tablodur. Klinik olarak ağır viral krup tablosuna benzer. Ancak bunda ateş yüksek olup toksik bir görünüm vardır; gittikçe ilerleyen solunum yolu obstrüksiyonu yapar. Tedavide antibiyotikler kullanılır.

Akut epiglottit seyrek görülen ancak yaşamı tehdit eden bir tablodur. Bir ile altı yaş arasındaki çocuklarda görülür. Etken H. influenzae tip B'dir. Viral kruptakinin tersine öksürük yok ya da çok azdır. Ateş çok yüksek olup toksik bir görünüm vardır. Çocuk hava yollarını açık tutmak için hareketsiz pozisyonda oturur, ağzı açıktır ve sekresyonlar akar. Yutma güçlüğü olduğundan yeme isteksizliği vardır. Dil basacağı ile ağız muayenesi çok tehlikeli olup solunum yollarının tam obstrüksiyonu ve ölüme neden olabilir. Bu hastalıkta dakikalar bile çok önemli olduğundan hemen yoğun bakım ünitesine alınmalıdır.

Zatürre, ülkemizde beş yaş altı ölüm nedenleri arasında ikinci sırada yer almaktadır. Bu enfeksiyonların erken dönemde tanınıp uygun biçimde tedavi edilmesiyle bu ölümlerin çoğu önlenebilir.

Genellikle bir ÜSYE'den birkaç gün sonra aniden yükselen ateş, artan öksürük ve solunum güçlüğü alt solunum yolu enfeksiyonunu akla getirmelidir. Karın ağrısı nedeniyle de hekime getirilebilir. Muayenede zorlu solunum, burun kanatları solunumu, göğüs kafesi kaslarının solunumla içe doğru çekilmesi gözlenir.

Akut Bronşiyolit Akut bronşiyolit süt çocukluğu döneminde en sık karşılaşılan alt solunum yolu enfeksiyonudur. Bunların genellikle %2-3'ü hastaneye yatırılır. Daha çok bir ile dokuz ay arasındaki bebeklerde görülür. Bir yaşından sonra ender olarak görülür. Etken %75-80 olguda respiratuvar sinsitial virüstür (RSV) ve her yıl kış aylarında salgınlara neden olur. Genellikle burun akıntısı ile başlar ve daha sonra kuru ve keskin bir öksürük ortaya çıkar. Arkasından solunum sıkıntısı ve beslenme zorluğu görülür.


Akut bronşiyolitte destek tedavisi uygulanır. Hastanın sıvı ve kalori gereksinimi karşılanmalıdır. Nemlendirilmiş oksijen verilir. Antibiyotik ve steroidler yararsızdır. Akut bronşiyolit geçiren çocukların yaklaşık yarısı ileriki 3-5 yıl içinde tekrar öksürük ve hırıltılı solunum atakları geçirmektedir.

Sonuç ve Öneriler
Akut solunum yolu enfeksiyonları, çocukluk çağında en sık geçirilen ve en çok ölüme neden olan enfeksiyon hastalıklarıdır.· ÜSY enfeksiyonlarının en sık etkeni virüsler olup genellikle kendiliğinden düzelirler. ÜSY enfeksiyonları başlığı altında toplanan değişik klinik tabloların iyi tanınması ve etkenlerinin bilinmesi, gereksiz antibiyotik kullanımını azaltarak hem ülke ekonomisine yarar sağlayacak hem de toplumda dirençli bakteriyel suşların gelişmesini önleyecektir. · Ülkemizde beş yaş altı ölüm nedenleri arasında ikinci sırada yer alan zatürrenin erken tanınması ve uygun tedavisi ile çocuk ölümlerinin önemli bir kısmı önlenebilir.

Çocukluk çağı lösemileri çocuklarda lösemi



Çocukluk çağındaki kanser vakalarının %35'ini lösemiler oluşturur ve birinci sıradadır. Lösemiler hücre cinsine göre; ALL (Akut Lenfoblastik Lösemi) ve AML (Akut Myeloblastik Lösemi) olmak üzere 2 ana gruba ayrılır. Kendi içlerinde de alt sınıflar tanımlanabilir.Türkiye'de her yıl 16 yaşın altında 1200-1500 yeni lösemili çocuk vakası bildirilmektedir.

Lösemi nedenleri henüz tam olarak aydınlatılmamıştır. Sitogenetik ve moleküler tekniklerdeki yeni gelişmelerle; genetik yatkınlıklar, radyasyon, benzen ve türevleri (bali, vs.), böcek ilaçları gibi kimyasal maddeler, bazı kalıtsal hastalıklar ve bazı viral hastalıkların hep birlikte lösemiye neden oldukları çalışmalarla gösterilmiştir. Lösemi her yaşta görülmektedir. En sık çocukluk çağında 2-5 yaşlarında artmaktadır. 1 yaşın altında, 10 yaşın üstündeki yeni vakalarda tedaviye cevap azalmaktadır.
Herhangi bir etkiyle damarlarımızda dolaşan kanın esas yapım yeri olan kemik iliğimizdeki ana hücrelerde oluşan şifre değişikliği ile blast adını verdiğimiz olgun olmayan kan hücrelerinde artış meydana gelmektedir. Bu hücreler hızla yayılarak kemik iliğini, lenf bezlerini, dalağı, karaciğeri, bey,n ve merkezi sinir sistemini tutmaktadır.

BELİRTİLERİ :

Çocuklarda lösemi hastalığının belirtileri:

İştahsızlık

Kansızlık

Zayıflama

Bacaklarda kemik ağrıları

Cilt altında kanamaları (kırmızı noktalar veya morarmalar)

Burun ve dişeti kanamaları

Ateş

ilk gözlenen bulgulardır.Ayrıca yayıldığı organlara ait belirtiler, örneğin baş ağrısı, kusma, karın ağrısı, görme bozuklukları önem taşıyabilir. Bu yakınmalarla müracaat ettikleri çocuk hematoloji (kan hastalıkları) uzmanlarınca yapılan muayenede çoğunlukla karaciğer ve dalak büyümesi, lenf bezlerinde genişleme, kanama bulguları tespit edilebilir.

Yapılan kan, kemik iliği, hücre tipini belirleme ve genetik tetkikler sonucu kesin tanı konulabilir.

Tanıdaki ayrıntılı testler genellikle lösemi tiplerini, tedavi prensiplerini belirlemede yardımcı olacaktır.

TEDAVİSİ :

Tedavi öncelikle genel durumun düzeltilmesi yöntemleri ile başlar. Bu safhada kan veya kanın içindeki özel hücrelerini donörlerden (gönüllü kan verici kişi) alınarak lösemili hastaya verilmesi, enfeksiyon mevcutsa gerekli mücadelelerin yapılması, böbreklerin, karaciğer ve kalbin kemoterapi ilaçlarının yan etkilerinden korunma önlemlerinin alınması çok önemlidir.

Ayrıca hastaların ve ailelerin hastalık hakkında bilgilendirilmesi, löseminin umutsuz değil, tersine iyi bir tedavi ve moral desteği ile lösemide %85'lere varan oranda iyileşmenin sağlandığının açıklanması tedavinin ikinci basamağıdır.

TEDAVİ ESASLARI ve İLK TEDAVİ:

Çok yüksek doz, birbirinden farklı en az 6 çeşit ilacın 4-6 hafta içerisinde damardan ve ağızdan verilmesidir. Burada amaç, blast adı verilen kötü huylu ana hücrelerin yok edilmesidir.Bu yok etme geçici bir düzelme demektir.Lösemiye neden olan ana unsur nedir?Bu bilinmediği için klasik tedavilerde amaç hastayı o anda ölümün eşiğinden n kazanmaktır.kemoterapiler bu nedenle yapılır.Lösemi vakası yerinde durur.Kemoterapilerden sonra blast hücreler sıfırlandığı zaman hasta geçici bir iyileşme "Remisyon" dönemine girer.Birkaç ay süren bu düzelmelerden sonra yapılan kan kontrollerinde tekrar blast hücrelerin çoğaldığı görülür ve tekrar kemoterapilere geçilir.Bir yıl kadar süren bu tedavilerin tekrarlanmalarından sonra zarar gören karaciğer,sindirim sistemi ve diğer organlar iflasa doğru gider ve hastaların %90 ından fazlası birkaç yıl içinde maalesef ölürler.Aşağıda belirteceğimiz kemik iliği nakli de hiç bir zaman tam bir çözüm olmamıştır.Zira löseminin ana nedeni giderilemediği ve hatta nedeni bilinemediği için kemik iliği nakli de "taşıma su ile değirmen döndürmek" gibi uzun vadeli bir çözüm olmamaktadır.

Kemoterapi uygulamaları,klasik tedavilerde tüm dünyada uygulanan tek yöntemdir.Ancak bu kemoterapi ilaçları, maalesef yalnızca kötü hücreleri etkilememekte, vücudumuzun iyi, faydalı hücrelerini de yok etmektedir. Bu nedenle, çocuklarımızın saçları dökülmekte, ağızlarında, bağırsaklarında yaralar açılmakta, halsizleşmektedirler. Yine, vücudumuzu enfeksiyonlara karşı koruyan savunma hücreleri de ilaçlarla yok edildiğinden immün sistem yıkılmakta, en ufak bir mikrop, hastalık etkeni dahi tüm vücuda yayılıp ağır ateşli enfeksiyonlara neden olmaktadır.

Bu nedenle lösemili çocuklarımız etraflarındaki insanlardan, havadan, sudan mikrop almamak ve korunmak için maske takmaktadırlar.

TEDAVİ METODLARI:

Lösemi hastalığının tedavisindeki temel prensip kemik iliğindeki ana kan hücrelerinde oluşan şifre değişikliği ile olgun olmayan blast adı verilen hücrelerin çoğalmasını durdurmak ve sonrasında normal kan elemanlarının yapılmasını sağlamaktır.

Kötü huylu blast hücreler çok hızlı çoğalırlar. Bunlar olgunluk ve çoğalma zamanlarına göre çeşitli evrelere ayrılırlar: 1) Mitoz, 2) G devresi, 3) S devresidir. Tedavideki amaç; birbirinden farklı etkilerdeki ilaçların bir program çerçevesinde uzun süre kullanılarak tüm safhalardaki blastların öldürülmesidir.

Yaklaşık 3 yıl süren tedavide 4 safha yer alır:

1- YÜKLEME TEDAVİSİ (Balyoz Harekatı):

Birbirinden farklı 5-6 çeşit ilaç damardan aynı anda verilir. Amaç kötü huylu hücrelerin 2 ay içerisinde hızla öldürülmesidir. Vücudumuzu işgal etmiş düşman kuvvetlerine karşı dost birliklerin topla, tüfekle, bombayla taarruzudur. Adeta bir Kurtuluş Savaşı başlamıştır.

2- PEKİŞTİRME TEDAVİSİ (Jet Tesiri):

Paniğe kapılan, dağılan kötü hücreler hemen kendilerini korumak, direnebilmek için zırhlara bürünmekte, gizlenmekte ve çoğalmaya çalışmaktadır. Vücudumuzun silahlı kuvvetleri ile birlikte dost güçler havadan, karadan ve denizden düşmana bombalarla saldırmaktadır. 3-4 ay süren bu tedavide çok yüksek doz birbirinden farklı tesirli ilaçlar damardan verilmektedir.

İşte bu sırda maalesef vücudumuzdaki faydalı hücreler de ölmekte, saçlar dökülmekte, ağızda yaralar çıkmaktadır.

3- ÖNLEYİCİ TEDAVİ (İstihbarat):

Kemik iliğinde yenilmiş, parçalanmış, dağılmış düşman hücrelerinin beyin ve sinir sistemi ve üreme organlarımıza yerleşerek, sinsi sinsi faaliyete geçmelerini önleyici tedavidir. Bazı durumlarda radyoterapi (ışın tedavisi) uygulanabilir. Bir nevi gizli servis işlevini üstlenirler.

4- YENİDEN ÖRGÜTLENMEYE İZİN VERMEYEN DEVAMLILIK TEDAVİSİ:

Amaç artık tamamen yok edilmiş düşman hücrelerinin vücudumuzda herhangi bir şekilde yeniden çoğalmalarını önlemektir. En son blast yok edilinceye kadar tek tek bulunup parçalanması sağlanır. Yaklaşık 2.5-3 yıl kadar devam eder.

TEKRARLAYABİLİR Mİ?

Toplam 3-3.5 yıl süren tedavi sonunda % 85'lere varan oranda tamamen iyileşme sağlanır. Tedavi sonrasında yalnızca kontrollerle izlenen çocuklarımız, tüm sağlılı kardeş ve arkadaşları gibi normal yaşantılarını sürdürürler. hepimizde olabileceği gibi hastalığı yenmiş bireylerde de löseminin yeniden görülme olasılığı az da olsa vardır. Bu durumlarda da benzer tedaviler ve/veya kemik iliği nakli uygulanabilir.

TEDAVİ PROGRAMLARI:

Kemoterapide seçilen ilaçlar ve hangi zamanlarda, ne dozlarda verilecekleri uzun süren deneyler ve uygulamalar sonrasında belirlenmektedir. Türkiye'den de birçok değerli bilim adamının katıldığı bu çalışmalar, Hematoloji dergilerinde, kongrelerde açıklanmakta ve kullanıma sunulmaktadır. Oluşturulan bilimsel kurumlarda tedavinin başarısı ya da başarısızlıkları izlenmekte ve sonuçları değerlendirilmektedir. Aksayan noktalar, ulusal ve uluslararası bilimsel kurullarda değerlendirilerek yeni ilaçlar, yeni dozlar ya da değişik metodlar uygulamaya konulmaktadır.

KEMOTERAPİ İLAÇLARI:

Lösemi teavisine özgü ilaçların tümü maalesef yurtdışından temin edilmektedir. nakliye sırasında bozulmaması, uygun koşullarda sulandırılması, ısıdan ve ışıktan korunması, istenen sürede ve hızda verilmesi ve damar dışına kaçırılmaması gibi son derece zor ve titiz çalışmaların bir arada olması gerekir.

MALİYET:

Tedavide kullanılan ilaçlar son derece pahalıdır. Bir kutusu 100 milyon lira civarındadır. Yüzlerce şişe ilaç kullanılmaktadır. Kateterleri, kitleri, serumları, kan ürünleri hesaplanacak olursa tedavi maliyeti yüz milyarlarca lirayı bulmaktadır.

LÖSEMİLİ ÇOCUKLAR VE AİLELERİNİN PROBLEMLERİ:

Okuldan uzak kalmak

Arkadaşları tarafından dışlanmak

Toplumun bu çocukların iyileşme şansının olmadığını düşünmesi

Maske yüzünden hastalığın bulaşıcı olduğunun düşünülmesi

Çocukların sosyal etkinliklere katılamamaları (Sinema, tiyatro, ...)

Çocukların sevdikleri yiyeceklerden uzak durma zorunluluğu

Kan bulamamak

Parasızlık

Hastanede çocuklarına refakat etmek isteyen ailelerin iş yerlerinden çok sık izin almaları sonucu işlerine son verilmesi

KEMİK İLİĞİ NAKLİ NEDİR?

Çocukluk çağı lösemilerinde esas olan ilaçla tedavidir. Toplam 3-3.5 yıl süren kemoterapi sonunda % 85'lere varan oranda tamamen iyileşme sağlanır. Tedaviye cevap alınamayan vakalarda ve bazı özel durumlarda kemik iliği nakli uygulanabilir (%5-10 oranında).

TEDAVİNİ ESASLARI NELERDİR?

Kemik iliği naklinde temel prensip, kan hücrelerinin yapımını sağlayan ana-kök hücrelerin sağlam bireylerden (verici-donör) alınarak lösemi hastasına verilmesidir. Böylece normal kan yapımı sağlanmış olur.

KİMLERDEN KEMİK İLİĞİ ANA-KÖK HÜCRELERİ ALINIR?

1- Doku grupları (HLA) uygun kardeşlerden veya nadiren diğer aile bireylerinden (ALLOJENİK).

2- Doku grupları (HLA) uygun akraba olmayan vericilerden (Kemik İliği Doku Bilgi Bankası aracılığıyla).

3- Hastanın kendi kemik iliğinin dondurularak saklanması ve gerektiğinde verilmesi.

4- Damarlarımızda dolaşan kanın içindeki ana-kök hücrelerin özel bir yöntemle toplanarak hastaya verilmesi.

5- Göbek Kordonu Kanı: Yeni doğan kardeşin ana-kök hücrelerden zengin plasentasından (eş) toplanan kanın kullanılması.

NASIL KEMİK İLİĞİ ALINIR?

Toplama işlemi ameliyathane koşullarında genel anestezi altında uyutularak yapılır. Özel iğneler kullanılarak kemik içine girilerek ilik enjektörlere çekilir. Belirli miktarda alınan ana-kök hücreler özel torbalarda, filtre edilerek bekletilmeden lösemi hastasına damar yoluyla verilir.

Ana-kök hücrelerin çok çok az bir kısmı alındığından verici-donör için yapılan işlemin hiçbir sakıncası yoktur.

Nakil işlemlerinden sonra 3 hafta içinde sağlam ana-kök hücrelerden kan hücrelerinin hızla yapımı başlar. Verilen kemik iliğinin alıcıda reddini önlemek amacıyla 6 ay kadar koruyucu tedaviler uygulanır.

KEMİK İLİĞİ NAKLİNİN BAŞARI ORANI:

Dünyanın gelişmiş hematoloji merkezlerinde olduğu gibi ülkemizde de kemik iliği nakli başarıyla yapılmaktadır. Löseminin cinsine ve vericinin uygunluğuna göre değişmekle birlikte sonuçlar olumludur. %43 ile %83 oranında başarı elde edilmektedir.

YAN ETKİLERİ:

Alıcı lösemi hastasının kemik iliği nakline hazırlanma aşamasında ve sonrasında çeşitli ciddi komplikasyonlar çıkmaktadır. Geç dönemde de normal kişilere göre 5 kez daha fazla oranda yeniden lösemi ya da çeşitli kanser tipleri ortaya çıkabilir.

Kemik iliği naklinden 1 yıl sonra, lösemili çocuklar sağlıklarına kavuşmakta ve normal yaşantılarına dönebilmektedirler.

Ülkemizde hasta başına ortalama 25.000 dolara mal olan kemik iliği nakli, yurt dışında bir sağlık turizmi haline getirilmişolup 100.000-250.000 dolar harcanmaktadır. Bu nedenle; Türkiye'de daha çok sayıda özelleşmiş kemik iliği nakli merkezinin hizmete açılması yararlı olacaktır.

çocukluk çağı döküntülü hastalıkları hastalık


Çocukluk çaginda görülen döküntülü hastaliklar önem sirasina göre: Kizamik,kizamikcik, altinci ve besinci hastaliktir.

Bunlardan en agir geçeni KIZAMIKTIR . Ates, nezle hali, öksürük, gözlerde kizarma ve çapaklanma seklinde baslar. Bu bulgulardan 4-5 gün sonra önce kulak arkasindan baslayan ve asagiya dogru inen kirmizi renkte döküntüler görülür. Döküntüler bir hafta kadar sonra kaybolur. Hastaligin en son geçen bulgusu öksürüktür.

Bu hastalikta, en çok hastaliga bagli olarak meydana gelen ve bazen de öldürücü olan komplikasyonlar önemlidir. Bunlar zatürre, akciger tüberkülozunun alevlenmesi ve bazen de beyin iltihabi gibi hastaliklardiir.

Tedavi hastaligin belirtilerine göre yapilir. Yatak istirahati gerekir. Eger komplikasyonlar gelismis ise bunlara yönelik uygun tedavi yapilir. Halk arasinda kizamiga ates düsürücü verilmez gibi yanlis bir inanis vardir . Bu inancin kirilmasi gerekir. Eger ates düsürülmezse hastalik daha siddetli geçer. Ve atese bagli havale geçirme görülebilir. Ayrica yukarida bahsedilen komplikasyonlarin meydana gelme olasiligi artar. Unutulmamalidir ki, kizamik ta diger atesli hastaliklar gibidir. Ve onlar için uygulanan yöntemler bu hastalik için de geçerlidir.

Kizamikta en önemli sey korunmadir. Bu da zamaninda yapilan asilanmalarla olur ve kalici bagisiklik saglar.

KIZAMIKCIK: Hafif bir ates,döküntüler ve kulak arkasindaki lenf bezlerinde büyüme ile karakterize bir hastaliktir. Döküntüler, basladiktan 3-4 gün sonra kaybolur.

Tedavi daha çok belirtilere yöneliktir. Ates düsürücü ilaçlar kullanilir.

Korunma asilarla olur. Yasamin 15 inci ayinda yapilir.

Kizamikcik, hamile kadinlar için tehlikelidir.Bu nedenle anne adaylarinin kizamik geçiren hastalardan uzak durmasi gerekir. Aksi takdirde dogacak bebegin sakat olma ihtimali fazladir. Bu nedenle kiz çocuklarina özellikle kizamikcik asisi yaptirmak gerekir.

ALTINCI HASTALIK: Üç-dört günlük yüksek atesi takiben, döküntülerin çikmasi ve ayni zamanda atesin düsmesi ile karakterize bir hastaliktir. Tedavi belirtilere yöneliktir.

BESINCI HASTALIK: Daha çok oyun çagindaki çocuklarda görülür. Yanaklarda tokat yemis gibi belirgin bir kizariklik seklinde baslar, kollara ve bacaklara yayilir, 7-10 gün içinde geçer.

Geniş bilgi istediğiniz döküntülü hastalığın adını, ana sayfamızdaki ''ansiklopedide ara'' kısmına yazarak aratınız.

DEMİR EKSİKLİĞİ :KANSIZLIK


TANIM:
Anemi (kansızlık) pekçok farklı şekilde tanımlanabilen kan rahatsızlığı olarak bilinmektedir. Bu kan rahatsızlığını kırmızı kan hücrelerinin fonksiyonlarında ve sayısındaki anormallik şeklinde ifade edebiliriz. Kırmızı kan hücreleriniz kırmızı rengini hemoglobinden alır, demir içeriği zengin protein oksijeni ciğerlerden vücudun diğer bölgelerine taşır. Anemi kırmızı kan hücrelerinin sayısını azalttığında ya da hücrelerin taşıyabileceği bebeklerde anemiye sebep olabilir.Vejeteryan beslenme, yanlış uygulanan zayıflama rejimleri, yeme bozuklukları da anemiye neden olan sebeplerdendir.

Doğumla ilgili nedenler: Prematürelik, çoğul gebelikler anemiye neden olabilir.

Demir gereksiniminin arttığı durumlar:Ülser kanamaları, kadınlarda adet kanamaları gibi akut veya kronik kan kaybı,paraziter enfeksiyonlar, özellikle yaşamın ilk yılı ve adelosan dönemi gibi hızlı büyüme dönemlerinde demir gereksinimi artmakta ve anemiler görülebilmektedir.

Demirin Emilim bozuklukları Kronik ishaller, Kronik enfeksiyonlar ,Sindirim sistemi anomalileri , Malabsorbsiyon sendromu gibi demir emiliminin bozulduğu durumlarda anemi görülebilir.

Günlük demir gereksinimi ve kaybı ne kadardır?
-Günlük demir gereksinimi 1-3 mgr. kadardır. Bunun % 5-10 duedenum ve proksimal ince barsaktan emilir. Günlük kayıp 1 mgr dır. Ter, dışkı, idrar, dökülen hücreler ile kaybedilir. Gereksinim bebeklik, hamilelik, ağır hastalık ve emzirme dönemlerinde artar.

Hangi besinler demir açısından zengindir?
- Kırmızı et, karaciğer, balık, kuru üzüm ve yumurta sarısı demir açısından zengin gıdalardır. Un, ekmek ve tahıllar demir ile zenginleştirilmiş olabilir.

Demir eksikliği anemisi düşünülen hastalarda yapılması gereken başlıca tetkikler neler olmalıdır?
-Tam kan sayımı, serum demiri, serum demiri bağlama kapasitesi, transferin saturasyonu, serum ferritin düzeyi, dışkıda gizli kan ve periferik yaymadır. Tam kan sayımında düşük hemoglobin ve hematokrit değeri, kanda düşük ferritin düzeyi, kanda total bağlama kapasitesi ve kan kaybını değerlendirmek açısından dışkıda gizli kan görülebilir.

Tanı:
Hekim muayenesi ile birlikte yapılacak kan tahlilleri tanı koydurur. Depo demir düzeylerini yansıtan serum ferritin düzeyi düşmüştür.Total Demir Bağlama Kapasitesi artmıştır. Kırmızı kan hücrelerinin boyutları küçük ve renkleri azdır. (mikrositer hipokrom).

Tedavi:
Tedavi de en etkili ilaç demir sülfattır. 2 yaşından küçük çocuklarda kahvaltıdan yarım saat önce günde bir kez; 2 yaşından büyüklerde ise yemeklerden yarım saat önce günlük dozun 3 e bölünmesi önerilmektedir.Tedaviye ortalama 3 ay devam edilmelidir.Aşırı demir yüklenmesine neden olmamak için beş aydan daha fazla demir kullanılmamalıdır.
Ağızdan demir tedavisinde kullanılan demir formları demirsülfat, demir glukanat ve demir fumorattır. Demir tedavisine başladıktan iki ay sonra hemoglobin düzeyi normale dönecektir, ancak çoğunlukla kemik iliğinde olan demir depolarını doldurmak amacı ile tedaviye 6-12 ay daha devam edilmelidir.Damar içerisine veya kas içerisine uygulanabilecek demir ilaçları da ağızdan alıma dayanamayan hastalarda kullanılabilir. Tedavi ile birlikte kan sayımı iki ay içerisinde normale dönecektir.

İlaç kullanılırken dikkat edilecek noktalar nelerdir ?
-En iyi demir emilimi aç karnına olmasına rağmen pek çok insan buna katlanamaz ve gıda ile almak ister. Süt ve sütlü mamüller demir emilimini engelleyeceğinden ilaç ile birlikte alınmamalıdır. C vitamini demir emilimini artırırken hemoglobin üretiminde de önemli yer tutar. Diyet ile alınacak miktar yeterli olmayacağından gebelik ve emzirme dönemi sırasında kadınların yeterli derecede demir almaları gerekir.

Kurşun zehirlenmesi:
Özellikle sanayileşmiş toplumlarda özellikle akaryakıtta ki kurşunun havaya karışması ile oluşan kurşun zehirlenmelerinde demir eksikliği anemileri görülebilmektedir. Önlem olarak yiyeceklerin bol su ile yıkanması ve üzeri örtülü kaplarda saklanması önerilmektedir.

Bulgular:
Hafif olgularda hafif solukluk dışında herhangi bir belirti vermeyebilir. Sadece yapılan kan tahlilleri ile tanı konulabilir. daha ağır olgularda iştahsızlık, sindirim bozuklukları, kabızlık, bazen ağrılı yutma gibi sindirim bozuklukları ortaya çıkabilir.

Tüm kansızlıklarda görülen çarpıntı, eforla oluşan nefes darlığı, başdönmesi, kulak çınlaması, halsizlik, çabuk yorulma görülebilir.

Hekim muayenesinde deri ve mukozalarda solukluk, dilde kızarma, kabarcık ve küçük çatlaklar görür. Ağır olgularda ağız köşelerinde çatlaklar ve dalak büyümesi görülebilmektedir.

Bazı hastalarda toprak yeme gibi belirtiler ortaya çıkabilir.


Aplastik Anemi:
Bu aneminin en ciddi olanlarındandır. Bu ciddi hastalıkta, vücudun kemik ilikleri kırmızı, beyaz gibi kan hücrelerinden yeterli miktarda üretemez. Aplastik aneminin yarıya yakının nedeni bilinemez. Bilinen nedenler kalıtsal kusurlardan radyosyana ve zehirli kimyasal maddelere ya da bazı belirli ilaçların etkisine kadar bir alanda yer almaktadırlar. Bazı virüsler ve kanserler de bu hastalığın altında yatan nedenlerden sayılabilir.

Aplastik aneminin kendine özel bulguları:
Sıkça oluşan enfeksiyonlar
Deri altında görülen kan lekeleri
Travma olmaksızın oluşan bere ya da çürükler
Kendiliğinden oluşan burun, ağız, rektum, vajina ve dişeti kanamaları
Ağız, gırtlak, rektumla ilgili ülserler

Folik Asit Eksikliğine Bağlı Anemi :
Vücudun yeterli kırmızı hücreleri yaratmak için folik aside ihtiyacı vardır. Folik asit olmaksızın kırmızı kan hücre üretimi düşer ve anemi ile sonuçlanır. Bu tür anemiler özellikle alkoliklerde çok sık görülür çünkü alkol folik asitin emilimini ve metabolizmasını engeller. Diğer nedenler bağırsak hastalıkları, kötü emilim hastalıkları, ağızdan alınan gebelikten korunma hapları, kanser için alınan çeşitli ilaçlar ve epilepsi.

Folik Asit eksikliğine bağlı aneminin kendine özgü bulguları:
Bu tür anemiler genişleyen kırmızı kan hücreleri ile karakterize edilirler ve aşağıdaki unsurlarla sonuçlanırlar:

İshal
Depresyon
Şişmiş ve kırmızı bir dil

Hemolitik Anemi:
Çok sık rastlanmayan türden olan bu anemi vücudun doğal artık toplama metabolizması vakitsizce kırmızı kan hücrelerini yok ettiğinde sonuçlanır. Sonuç olarak, kemik iliği yeni kırmızı kan hücrelerini normalden 10 kat daha fazla üreterek bunu telafi etmeye çalışır. Bu yeni hücreler küçük ya da şekilsiz, vücut dokularına oksijeni taşımakta yetersiz olan hücrelerdir. Hemolitic aneminin nedenleri, dalağın genişlemesinden bağışıklık hastalıklarına, hemoglobin molekülleri ya da zar yapısının bozukluklarından kalan sorunlara kadar pek çok nedenle açıklanabilir.(Orak hücre anemisi anormal hemoglobin molekülleri nedeniyle hemolitik aneminin bir türü olarak kabul edilir.) Hemolitik anemi; Zamanından önce gelişen hücrelerin ömrü kısa oluyor. Hücrelerin normal büyüklüğe erişmesini engelliyor ve üretimini azaltıyor.

Hemolitik Aneminin kendine özgü bulguları :
Hemolitik anemi çok sayıdaki kırmızı kan hücrelerinin kısa bir sürede yok olmasıyla oluşan hemolitik krizlerin bir işareti olarak kabul edilebilir. Bu tür krizler aşağıdaki şekildedir:

Ateş
Sırt ve mide ağrısı
Titremeler
Baş dönmesi
Kan basıncındaki önemli bir düşüş
Sarılık ve idrarda koyulaşma
Dalağın genişlemesinden kaynaklanan anormal ağrı

Kötücül Anemi (Pernicious anemia)Vitamin B-12 eksikliği anemisi:
B-12 vitaminin emilimi için mide B-12 asıl faktörü denilen bir maddeyi salgılaması gerekir. Bu temel faktörün eksikliği bu nedenle vitamin B-12 eksikliğine neden olur. Kemik iliğinin kırmızı kan hücrelerini üretebilmesi için B-12 vitaminine ihtiyacı olduğundan, yetersiz miktar anemiye neden olur. Bu tarz anemiler genelikle hayvan ürünlerini yemeyen vejetaryanlarda görülür.

Kötücül aneminin kendine özgü bulguları: Bu tarz bir anemi genişleyen kırmızı kan hücreleriyle (macrocytic anemia) karakterize edilir ve sonuçları:

Eller ve ayaklarda ürperme
Bacaklarda, ayaklarda ve ellerde ve spastik hareketlerde duyum kaybı
Sarı ve mavi renklerle ilgili olarak renk körlüğü türü
Şişmiş, ağrıyan ve yanan bir dil
Kilo kaybı
Kararmış cilt
İshal
Düzensizlik
Depresyon
Entellektüel fonksiyonların azalması

Orak -Hücre Anemisi (sickle-cell anemia):
Afrikalı Amerikalılarda ayrıcalıklı olarak görülen bir tür ırsi hemolitik anemidir. Bu hastalıkta, kırmızı kan hücreleri hücrelerdeki oksijeni azaltan anormal hemoglobin formunu içerir. Sonuç olarak, hilal ya da orak şeklini alırlar ve dalak, böbrek, beyin, kemikler ve diğer organların kan damarlarından rahatça akamazlar. Bu, organlara zarar veren engeller yaratmakla kalmazlar ayrıca hilal şekilleri ile kırıcı ve dokulara oksijeni taşıyamama durumları söz konusu olur. Sonuç anemidir.

Orak hücre anemisinin kendine özgü bulguları:
Hemolitik anemi türü olan bu anemi kandaki oksijen miktarını azaltan aşağıda belirtilen aktiviteleri takip eden krizlerle göze çarpar.

Enerjik egzersizler
Yüksek rakımlı yerler
hastalık
Aneminin aniden kötüleşmesi ---ağrı, ateş ve nefessizlik---bu krizleri işaret eder. Anormal ağrı çok şiddetlidir. Bu krizleri geçiren çocuklar çok şiddetli göğüs ağrısı çekerler.



hemoglobin miktarını azalttığında vücudunuzun dokuları oksijenden yoksun kalır. Oksijen eksikliği tipik anemia türleri bulgularını üretir.Bu anemi bulguları: güçsüzlük, aşırı yorgunluk, solgun bir ten, nefes darlığı, düsensiz kalp atışıdır. Hatta çok şiddetli anemi felç, kalp krizi ve kalp tıkanıklığına da yol açabilmektedir. Demir eksikliği gibi bazı anemi türleri doğrudan kendileri rahatsızlığı yaratırken bazı anemilerde ise ardında dalak büyümesi ya da anti kanser ilaçlarının alımıyla sonuçlanan hemolitik anemia gibi bir hastalık yatmaktadır. Bazı anemi hastalıkları kolayca tedavi edilebilirken bazıları ise kronik ve hayatı tehdit edicidir. Sağda sağlıklı yapıdaki kan hücrelerini görüyorsunuz. Aynı biçimde ve büyüklükteki kırmızı kan hücreleri normal bir büyüme ve hemoglobin üretimini oluşturuyor.

EN SIK RASTLANILAN ANEMİ TÜRLERİ:

Demir Eksikliğine Bağlı Anemi :
Vücudun yeni hemoglobin oksijen taşıyan kırmızı hücrelerdeki proteini yaratabilmesi için demire ihtiyacı vardır. Eksik demir alımı demir eksikliğine bağlı anemiye neden olur. Demir eksikliğine bağlı anemilerin neredeyse çok önemli kısmı bazı kronik kanamaların sonucunda meydana gelir. Örneğin; burun kanamaları, basur, mide ya da bağırsak ülseri, polip, gastroenterital kanser ve aşırı adet kanamaları gibi... Vücut bu aşırı kanamalar sırasında yüklü miktarda demir kaybeder. Daha az görülebilen demir eksikliğine bağlı anemi demiri emme yeterli mide asiti olmayan daha yaşlı insanlarda da gelişebilir.

Demire bağlı aneminin kendine özel bulguları:
Yiyecek dışındaki şeylere istek. örneğin; toprak, buz, kireç taşı, nişasta gibi..
Ağız kenarında ve tırnaklarda çatlaklar
Tırnaklarda biçimsizlik; kaşık biçimini almaları gibi..
Tahriş olmuş dil.

Demir eksikliği anemisinin nedenleri:
Yetersiz demir alımı:Gıdalarla dışarıdan alınan demirin yetersizliği halinde oluşur. Sosyo ekonomik düzeyi düşük toplumlarda, beslenme alışkanlıkları yanlış olan toplumlarda sık görülmektedir. Ek besinlere geç başlama, aşırı inek sütü kullanımı

Down Sendromu: Mongolizm


Down Sendromu Nedir?


Trizomi 21 olarakta bilinen bu genetik bozukluk, normalde bir çift olması gereken 21.kromozoma, ekstra bir üçüncü kromozomun eklenmesi (trizomi) sonucu ortaya çıkar. Down sendromlu kişilerde mental ve fiziksel gelişim değişik seviyelerde etkilenir. Down sendromu yaşlara göre farklılık göstermekle birlikte ortalama 800 doğumda bir görülür. DS, her 1000 doğumdan 1.3'ünde görülen kromozomlara bağlı (kalıtsal) bir olağan dışı durumdur. Bununla birlikte, yaşı 35'in üzerindeki kadınların dünyaya getirdiği çocuklar arasında daha yaygın olduğu gözlenmektedir. Bilinmeyen bir sebepten ötürü, hücre yapısı veya gelişimindeki herhangi bir hata alışılagelmiş 46 kromozomdan ziyade, 47 kromozonluluğa yol açmakta, fazladan gen vücut ve beynin düzenli gelişimini azar azar değiştirmektedir. A.B.D'de her yıl 5000 kadar DS'lu bebek dünyaya gelmekte, DS'luların A.B.D'deki toplam sayısı ise, 250.000 olarak hesaplanmaktadır.

Bu çocuklar, farklı olmaktan ziyade, türüne özgü biçimde bir gelişim sergileyen çocuklara benzerler. Ayrıca, bedensel gelişimleri sırasında toplam nüfusun içinde kişilik, zekâ, öğrenme şekli, dış görünüş, kurallara uyma, espri yeteneği, acıma duygusu, diğer bireylerle kafaca uyum ve davranış biçimi (tavırlar) bakımından büyük bir fark bulunduğunu da göreceksiniz.


Down Sendromu'nun Belirtileri Nelerdir?

DS'lu çocuklar, birbirlerine benzemekten ziyade, ailelerine benzerler. Duygu ve davranışlarında kusursuz, oyun ve yaramazlıkta ise yaratıcı ve hayal gücü yüksek olup, ihtiyaç duyulan değişik düzeylerdeki gelir ve barınma imkânları içinde, kendi ayakları üzerinde duracak şekilde yetişirler.

DS, çocuğunuz hakkındaki merak uyandıran yegâne şey olmayacaktır elbette. Unutmayın; çocuk yetiştirmek, hayatınıza düşünemeyeceğiniz bir tat katacağı gibi, aklınıza gelmeyecek zorlukları da beraberinde getirir. Çocuklarımızın ne kadar ilerleme kaydedeceğini artık tahmin bile edemeyiz.

DS rahatsızlığını yaşayan çocuklar, her çocuğun yetişmesine katkıda bulunan bakım, özen ve toplumsal yaşamın içinde yer alma gibi imkânların aynısından yararlanırken, bütün diğer çocuklar için olduğu gibi, okul, okul öncesi eğitim ve eğitimin kalitesi de, sağlıklı akademik beceriler geliştirmede gerekli olan imkânları çocuğunuza sağlamanız açısından büyük önem taşır.

Standart IQ Tarama Testiinde DS'lu çocuklar, zekâ geriliği sınırını aşağıya çekecek ılımlılıkta puanlar alırlar çoğu zaman. Ancak, durum böyle olsa da, bu Tarama Testi zekânın birçok önemli alanını ölçmezler; siz de çocuğun hafıza, iç görü, yaratıcılık ve zekâsı karşısında şaşırır kalırsınız ve ne şanstır ki, bu tür çocuklardaki yüksek öğrenme yetersizliği oranı, bir dizi yetenek ve beceriyi gölgeleyebilir.

DS'lu çocuklar, pahalı sağlık tanıları ile öteki profesyonel müdahalelerin ilk müşterileri olsa da, unutmayın ki, çevrelerinde onları seven, sayan ve takdir eden insanların bulunması her çocuğun hakkıdır.

Böylesi çocukları, her hangi bir kişide ortaya muhtemel olan ya da olmayan birçok fiziksel özelliğinden tanımak mümkündür. Bazı belirtileri de şöyle sıralanabilir:

İrisinde küçük, beyaz, hilâl şeklinde belirgin Brusfield benekleri olan çekik gözler
Her iki elinde de bulunan tek bir avuç içi çizgisi
Ender görülen, olağandışı bir zekâ
Doğuştan gelen yüksek orandaki kalp yetersizliği (%35-50 oranında). Çocuğunuzun doğumun ilk iki ayını takiben, kalp ekosunun (eko-kardiyogram) alınması gereklidir.
Yurtiçi (ulusal) organizasyonlar, DS'lu çocuklar adına, çocuğunuzun doktoruna iletmeyi isteyebileceğiniz, her türlü bilgiyi içeren kontrol listelerini tedarik ederler.

Rahatsızlığın Başka Çeşitleri Var mıdır?

Down Sendromu'nun belli başlı 3 çeşidi vardır. Bebeğinizde muthemelen, ya trisonomy 21-kromozomların 21. çiftinde görülen, yumurta, ve sperm gelişimi veya döllenme (fertilizasyon) sırasında vuku bulan bir hücre anormalliğinden kaynaklanan fazlalık vardır.

Ya da %4 kadarı (fazladan olan 21. kromozomun parçalanıp, diğerine yapıştığı Translokasyon'a yakalanmıştır.

Yaklaşık %1'inde ise, sadece bazı hücrelerde kromozom fazlalığının (Trisonomy 21) bulunduğu mozaik bir durum. (Mosaicism) görülür. DS rahatsızlığı olanların %95'inde Trisonomy 21 vardır.



DS'lu Büyüyen Bir Çocuğun Hayatı Nasıl Olacaktır?

5 yıl öncesinde bile, normal bir çocuğun fırsatları, DS'lu olarak dünyaya gelmiş bri çocuktan daha fazlaydı. DS'lu gençler, hayal bile edilemeyecek alanlarda üstün başarılar sergileyebildiklerini ispat etmiş olup, temel programlara entegre olurlarken, kapılar her zaman kendilerine açılmıştır ve açılmaya da devam edecektir. Bir zamanlar, DS'lu yetenekli bir aktörle, aktrisin başrolünü oynadığı, yeryüzündeki tüm çocukların potansiyeli hakkında kamuoyunu aydınlatan "Life Goes On" adında bir film de seyretmiştik.

DS'lu iki genç adam, Count us In: Growing Up With Down. Syndrome (Bizi de Aranıza Alın: Down Sendromuyla Büyümek) adlı bir kitap bile yazmışlardı. Lou Shaw'un senaryosunu yazdığı, "Oğluna Saygı Duy" adlı sürükleyici filmin başrolünde DS'lu iki kahraman oynamıştır. Aynı şekilde, DS'lu iki genç adam da, Cannes 1996 En İyi Erkek Oyuncu Şeref Ödülü'nü almıştı.

Ülkedeki DS'lu binlerce genç, hayatlarını şöhretsiz ve yaygarasız bir biçimde yaşamaya devam ederken, yaşadıkları toplumu sadece içinde bulunmakla değişikliğe uğratıp, başkalaştırıyorlar. Hayalleri ve amaçlarına ulaşacak kararlılıkları var. Çevre okullarda, günün birinde iş arkadaşı, komşu hatta yetişkinlikte arkadaş olabilecekleri çocuklarla alışılagelmiş daimi sınıflarda öğrenim görürler. Genç ve yetişkin olanları farklı ve anlamlı işlere girerken, ev geçindirebilir, içinde yaşadıkarı topluluğa katkıda bulunabilirler.

DİABETES İNSİPİDUS : ŞEKERSİZ DİYABET


Diyabetes insipidus nedir?

İsim benzerliğine rağmen diyabetes insipidus diyabetes mellitusla ilgili değildir. Bu nedenle halk arasında şekersiz diyabet olarak da bilinir. Diyabetes insipiduslu hastalar idrarlarını yeterince yoğunlaştıramazlar; bu nedenle çok sık idrar yapmak zorundadırlar. Gece idrara gitmek için 2-3 kez kalkmaları gerekir. Bu hastalar sürekli susuzluk duyarlar.

Şekersiz diyabet (diyabetes insipidus): Diyabet insipidus şeker hastalığı ile sadece isim benzerliği olan ve çok idrar etme (poliüri) çok su içme (pilidipsi) ve yoğunluğu düşük idrar yapma ile belirlenen bir hastalıktır. Şekersiz diyabetin nörojenik (hormonal), nefrojenik ve zoraki su içme sendromu (psikojenik) olarak üç tipi vardır.
Şekersiz diyabette esas bozukluk böbreklerden süzülen suyun böbrek tubuluslarından yeniden emiliminin tam olmamasıdır. Bu durum su kaybedilmesine ve bunun doğurduğu çok su içmeye yol açar. Fazla miktarda idrar yapma ve su içme mutlaka hekime başvurmayı gerektiren şikayetlerdir. Süt çocuklarında şekersiz diyabet, aşırı huzursuzluk, tartı almama gibi belirtilerle kendini gösterir. Havale nöbetleri olabilri. Önlem alınamazsa bebek susuzluk sonucu kaybedilebilir.
Diyabetes insipidus neden olur?

Diyabetes insipidusun iki nedeni vardır. Bazı hastalarda beyinde hipotalamus denen bölgede, vücutta su tutulmasını sağlayan antidiüretik hormon (ADH) yapılamaz. Bazı hastalarda ise, bu hormon yapıldığı halde böbrekler hormona cevap vermezler. Diyabetes mellituslu hastaların çoğunda bu sorun kafa travması veya beyin ameliyatından sonra gelişir. Bazı hastalarda beyin tümörü vardır. Bazan ailesel olabilir. Lityum gibi bazı ilaçlar buna neden olabilir. Yaklaşık %25 oranında herhangi bir neden saptanamaz.

Diyabetes insipidus nasıl teşhis edilir?

Genellikle doktorunuz idrarın yoğunluğunu ölçtürecektir. Aynı zamanda kanınızın yoğunluğunu da ölçmek gerekir. Bundan sonra ‘susuzluk testi’ yapmak gerekebilir. Bu test süresince su içmemeniz gerekir. Test süresince, birkaç saat boyunca ağırlığınız izlenecek, idrar ve kan tetkikleri yapılacaktır. Eğer test sonucunda diyabetes insipidus tanısı konursa beyin filmleriniz de çekilecektir. Bu amaçla tomografi veya MR yapılabilir. Bu filmler beyinde bir sorun olup olmadığını gösterecektir.

Diyabetes insipidus nasıl tedavi edilir?

DDAVP denilen bir ilaç (ADH) yardımcı olabilir. Bu ilaç bir burun damlası ya da spreyi şeklindedir. Gece yatmadan önce uygulanır. Bazı hastalarda sabah ve akşam kullanmak gerekebilir. DDAVP alıyorsanız çok su içmemeniz gerekir; çünkü vücutta fazla su tutulması görülebilir. Eğer fazla su yüklenmesi olursa halsizlik görülebilir ve başınız dönebilir veya kendinizi kötü hissedebilirsiniz.

Eğer diyabetes insipidusun nedeni böbreklerdeki hormona cevapsızlıksa DDAVP ile tedavi mümkün değildir. Bu durumda, hidroklorotiazid gibi başka ilaçlara başvurulur. Bu ilaçlar vücuttaki su ve tuz dengesini düzenler.

DİYABET : ŞEKER HASTALIĞI


Diabetes mellitus (Şeker hastalığı) hakkında genel bilgiler
Diabetes Mellitus latince'de "ballı idrar" anlamına gelen bir kelimedir. Şeker hastalığının ilk zamanlarında muhtemelen hastanın idrarının tadına bakılarak tanı konmaktaydı. Kan şekeri çok yüksek olduğunda idrara geçen glikozun idrara şeker tadı verdiğinin keşfedilmesi nedeniyle hastalığa bu isim verilmiş olabilir.

Kan şekeri normalde yaklaşık olarak 100 mililitre kanda 100 gram bulunacak şekilde sabit sınırlar içerisinde tutulur. Yemek sonrası besinlerden kana geçen glikoz (şekerin en ufak yapıtaşı) pankreas organından insülin salgılanmasını uyarır. Salgılanan insülin vücudun tüm hücrelerinin bu glikozdan faydalanmasında aracı görevi görür.

Böylece yemek sonrası oluşan kan şekeri yükselmesi glikozun hücrelerin içine girmesiyle normal sınırlarına geri döner. İnsülin kanda glikoz yükselmesine bağlı olarak salgılandığından kan şekeri normale döndüğünde salgı durur ve böylece kan şekeri seviyesinin aşırı düşmesi engellenmiş olur.

Herhangi bir nedenle (uzun süren açlık gibi) kan şekeri seviyesi düşerse bu sefer glukagon adlı bir hormon salgılanır. Bu hormon ise karaciğer depolarından kana şeker sağlanması yönünde çalışarak seviyeyi normale döndürmeye çalışır.

Diabetes Mellitus vücudun çeşitli nedenlerle kan şekeri seviyesini ayarlamada başarısız olduğu bir hastalıktır. Bunun sonucunda kan şekeri toklukta aşırı yüksek olduğu gibi açlıkta da yüksek seyreder. Kan şekeri seviyesinin yüksek seyretmesi ve yüksekliğin uzun yıllar devam etmesi kan damarları üzerinde birçok yoldan olumsuz etki yaratır. Damarlardaki bozukluk başta göz, böbrek ve kalp olmak üzere tüm organlarda hastalık süresi ile direkt ilişkili olarak çeşitli bozukluklar meydana getirir.

Eğer herhangi bir nedenle pankreastan salgılanan insülin yetersiz olursa Tip I diabet, ya da insülin yeterli olmasına rağmen hücreler glikozu kullanamamaktaysa Tip II diabet ortaya çıkar. Her iki durumda da ortak bulgu kan şekerinin yüksek seyretmesi ve bu durumun hastalığın süresiyle direkt ilişki içinde tüm organlara zarar vermesidir.

Cushing sendromu, akromegali, hiperprolaktinemi gibi hormonal hastalıklarda, başka bir nedenle yüksek doz kortizon tedavisi görenlerde ve diğer birçok ağır hastalığın seyri esnasında da kan şekeri kontrolden çıkabilir. Bu durumlarda hastalığın tedavi edilmesi ya da kortizon tedavisinin bitmesi durumunda kan şekeri genellikle kısa zamanda normale döner. Bu bahsedilen diabete ikincil diabet (başka bir nedene bağlı ortaya çıkan şeker hastalığı) adı verilir.

Hangi nedenle ortaya çıkarsa çıksın şeker hastalığı çok yemek yeme, çok su içme ve fazla idrar yapma şeklinde belirti verir. Genç yaşlarda Tip I diabetin ilk belirtisi kanda aşırı şeker yükselmesine bağlı olarak ortaya çıkan ketoasidoz (şeker koması) olabilir. Bazen ilk belirtiler vücudun çeşitli yerlerinde yaralar çıkması, sık sık vajinal mantar enfeksiyonu oluşması ya da tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu olabilir. Nadir durumlarda ilk belirtiler bozulan organların yaptığı belirtiler (böbrek yetmezliği gibi) olabilir.

Şeker hastalığının tanısında değişmez bulgu açlık kan şekerinin en az iki ölçümde normalden yüksek çıkmasıdır. Bu durumda diabet aşikardır. Latent (gizli) diabet ise OGTT adı verilen şeker yükleme testleriyle ortaya çıkarılabilir.

Tip I diabet genellikle erken yaşlarda belirti veren ve tedavisinde insülin kullanılması gereken bir hastalıktır. Bu yüzden tıp literatüründe "insüline bağımlı diabet" ya da kısaca IDDM (Insulin dependent diabetes mellitus) olarak anılır. Tip II diabet ise genellikle ileri yaşlarda ortaya çıkar. Bu hastalıkta ise kan şekerinin hücreler tarafından kullanımındaki bozukluğu gidermeye yönelik olarak tablet şeklindeki çeşitli ilaçlardan ya da ileri aşamalarda insülinden faydalanılır.

Şeker hastalığı bazen ilk kez gebelikte ortaya çıkabilir. Buna da gestasyonel (gebeliğe bağlı) diabetes mellitus adı verilir.

Daha öncesinden şeker hastalığı olan ve bu nedenle insülin kullanan gebeler ve mevcut gebeliği esnasında şeker hastalığı tanısı konan gebelerde anne adayı ve özellikle de bebek açısından tehlikeli durumlar ortaya çıkabilir.

GEBELİKTEN ÖNCE VAROLAN DİABET VE GEBELİK

Tanım: Gebeliği öncesinde diabet (şeker hastalığı) tanısı konmuş ve tedavisi süren gebelerde Tip I ya da Tip II diabet sözkonusu olabilir. Ancak gebelerin büyük kısmının genç yaşta olmaları nedeniyle gebelikte Tip I diabet (insülin kullanılan diabet) daha sık görülür.

Diabetli gebelerin tümüne yakını gebelik öncesinde tanısı konmuş hastalardır. Nadir durumlarda tesadüfi olarak Tip I diabet ilk bulgularını gebeliğin ilk yarısında verebilir.

Gebelikte diabetin tehlikeleri nelerdir?

Gebelik esnasında varolan diabet hem anne adayı hem de bebek için oldukça tehlikeli durumların oluşmasına yol açan bir hastalıktır. Bu yüzden gebelikte var olan diabet her zaman ciddiye alınması ve ihmal edilmemesi gereken bir durumdur.

Anne adayı için varolan tehlikeler:

Vücudun normal bir kan şekeri seviyesini sürdürmek için gerekli olan insülin ihtiyacı gebelikle birlikte önemli derecede artar (özellikle 3. trimesterde insülin ihtiyacı %100'e kadar artabilir). Diabetli gebelerde bu ihtiyaç karşılanmadığında kan şekeri çok yükselebilir ve ketoasidoz adı verilen ve komaya kadar varabilen ciddi durum ortaya çıkabilir ("şeker koması").

Kontrolsüz diabeti olan gebelerde pyelonefrit (böbrek enfeksiyonu) gibi ciddi enfeksiyonların olasılığı artar. Dirençli vajinal kandidiyazis (mantar) gelişebilir.

Diabeti olan gebelerde hipotiroidi (tiroid bezinin yetersiz çalışması) sık rastlanan bir durumdur.

Özellikle uzun zamandan beri şeker hastası olan ve damarsal hastalık ya da böbrek hastalığı gelişmiş olan gebelerde preeklampsi ortaya çıkma olasılığı belirgin bir şekilde yükselir.

Bebek için varolan tehlikeler:

Gebeliğin erken döneminde, bebeğin organlarının oluştuğu aşamada kan şekerinin yüksek seyretmesi bebekte ciddi bazı anomalilere neden olabilir. Özellikle kan şekeri kontrol edilmemiş bir şekilde gebeliğe başlayanlarda anomalili çocuk doğurma riski 3-4 kat artar.

Diabeti gebeliğin erken dönemlerinde kontrolsüz kalan gebelerde spontan abortus (düşük) yapma riski de yükselmiştir.

Diabeti olan gebelerin bebeklerinde başta kalp olmak üzere, santral sinir sistemi, iskelet sistemi, genitoüriner sistem (genital organlar ve idrar yolları) ve sindirim sisteminde çeşitli anomaliler meydana gelebilir. Bunların bir kısmı ve özellikle kalpte oluşanlar normal ultrason incelemesinde görülemeyebilir.

Kan şekerinin yüksek seyretmesi gebeliğin tüm dönemlerinde bebeğin anne karnında aniden ölme riskini artırır.

Kontrol edilmemiş diabet bebeğin normalden iri olmasına, amnios sıvısının artmasına neden olabilir.

Kontrol edilmemiş diabeti olan anne adaylarının bebeklerinde akciğer olgunlaşması diğer bebeklere göre daha geç olur.

Preeklampsi gelişen gebelerin bebeklerinde intrauterin gelişme geriliği (IUGG) ortaya çıkabilir.

Kontrol edilmemiş diabeti olan anne adaylarının bebeklerinde antenatal dönemde fetal distres gelişme riski normal gebeliklere göre çok daha fazladır.

Doğum eylemi esnasında da bebek açısından bazı problemler ortaya çıkabilir:

Kontrolsüz diabeti olan gebelerin bebeklerinde antenatal dönemde (doğum öncesi) olduğu gibi intrapartum dönemde de (doğum eylemi esnasında) fetal distres daha sık gelişir.

İri bebeğin doğumu esnasında doğum eyleminin yavaş seyretmesi ya da durması yanında çıkım esnasında omuz takılması problemi ortaya çıkabilir.

Bebek doğduktan sonra da başta hipoglisemi (kan şekeri düşmesi), hipokalsemi (kalsiyum düşüklüğü) ve hiperbilirubinemi (bilirubin yüksekliği) olmak üzere ciddi yenidoğan problemleri ortaya çıkabilir.

Tüm bu sayılanlar gebelik öncesi dönemden başlamak üzere gebeliğin seyri esnasında ve doğum eylemi esnasında kan şekerinin normal sınırlar içinde (60-120 arası) tutulmasıyla büyük oranda başarılı bir şekilde önlenebilmektedir.

Bu nedenle diabeti olan anne adayı gebe kalmayı planladığı dönemden gebe kalana kadar, gebelik boyunca sıkı bir takipte tutulur, normal gebelikten daha fazla sayıda kontrole çağırılır ve daha fazla sayıda tetkik yapılır.

Diabetli gebelerde yaklaşım:

Genel yaklaşım:

Diabet tanısı konan gebelerin takibi normalden farklıdır. Tanı konduktan hemen sonra ya da önceden diabetli olduğu bilinen bir gebede genel gebelik muayeneleri yapıldıktan sonra tüm vücut sistemleri ayrıntılı olarak gözden geçirilir. Göz dibi muayenesi ve nörolojik muayene yapılır. Bu gebeler daha sık aralıklarla antenatal kontrollere çağırılır ve bu antenatal kontrollerin her birinde kan şekeri değerlendirilerek insülin tedavisinin etkinliği gözden geçirilir ve gerekirse insülin dozu tekrar ayarlanır. Belli bir gebelik haftasından sonra fetal iyilik hali testlerine başlanır.

Diabetli gebelerde anomali gelişiminin önlenmesi:

Diabeti olan anne adaylarında anomalili bebek doğurma riskini azaltmak mümkündür. Bunun için anne adayının ilk gebe kaldığı günden birinci trimesterin sonuna kadar kan şekerinin normal seyretmesi sağlanır. Kan şekerini kontrol etmenin en ideal yolu gebe kalmadan önce kan şekerini kontrol altına almak ve bunu sürdürmektir.

Kan şekerinin son zamanlarda nasıl seyrettiğini ortaya çıkarmak mümkündür. Bu amaçla gebeliğin mümkün olan en erken döneminde kanda glikozillenmiş hemoglobin değeri (HbA1C) ya da fruktozamin saptanır. Bu iki inceleme aylar öncesine ait kan şekeri yüksekliklerini yansıtır. Değerin yüksek çıkması uzun zamandan beri kan şekerinin yüksek seyrettiğini gösterir. Ancak bu değerin yüksek olması kesin bir tahliye nedeni değildir. Bu durumda bebekte anomali ortaya çıkmış olma riski yüksek olduğundan bebekte daha ayrıntılı inceleme yöntemleriyle anomali araştırılır.

Diabetli gebelerde bebekte anomali aranması:

Tüm diabetik anne adaylarında ve özellikle de glikozillenmiş hemoglobin değeri yüksek bulunan anne adaylarında bebek ayrıntılı anomali testlerine tabi tutulur. Normal seyreden gebeliklerde tek başına yeterli olan üçlü test incelemesine ek olarak bu gebelerde 18. gebelik haftasında II. düzey ultrason (daha ayrıntılı ultrason incelemesi) ve 20. gebelik haftasında fetal ekokardiografi yapılır.

Üçlü test 16. gebelik haftasında uygulanır ve özellikle Down sendromu ("mongol çocuk") ve nöral tüp defekti (anensefali, spina bifida gibi durumlar) riskini belirler.

II. düzey ultrason ise normal ultrasondan daha iyi çözünürlüğe sahip olan ve deneyimli kişilerce uygulandığında bebeğin "tepeden tırnağa" ayrıntılı bir şekilde incelenmesine olanak veren bir ultrasondur.

Fetal ekokardiografi de yine ultrason prensibiyle çalışan ve deneyimli kişilerce uygulanan bir testtir. Bunda da kalp ve ana damarların anomali açısından ayrıntılı olarak taranır.

Bu testlerden birinde bir anormallik bulunması durumunda amniosentez ya da kordosentez gerekebilir.

Diabetli gebenin ve bebeğinin antenatal değerlendirilmesi:

Diabetli gebe tüm gebeliği boyunca kan şekerini evinde düzenli olarak kontrol etmeli, diyetine uymalı ve insülin tedavisini sıkı bir şekilde uygulamalıdır. Doktorunun çağırdığı aralıklarla kontrole gelmesi çok önemlidir. Kontrollerde insülin dozlarının tekrar ayarlanması gerekebilir. Gözler ve böbrekler başta olmak üzere tüm organlar belli aralıklarla gözden geçirilir.

Kontroller esnasında bebekte irileşme, polihidramnios (amnios sıvısı artışı), gelişme geriliği gibi durumlar aranır. Preeklampsi belirtileri aranır ve preeklampsi gelişmesi durumunda gerekli önlemler alınır.

DEVAMI...

Belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 32. hafta) fetusun iyilik hali NST ve BFP gibi testlerle haftada bir ve belli bir gebelik haftasından sonra haftada iki kez araştırılır.

Uzun zaman kontrolsüz kalan ya da preeklampsi gelişen gebelerde bu testlere 28.gebelik haftasında başlanır.

Anne adayının bebek hareketlerine duyarlı olması gerekir. Her bebeğin kendine özgü hareket etme alışkanlığı vardır. Anne adayı bebeğinin az oynamaya başladığını farkettiğinde bu durumu hemen doktoruna haber vermelidir.

Diabetli anne adayı belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 36. haftada) hastaneye yatırılarak izlenir. Bu aşamada fetal iyilik hali testleri sıklaştırılır, kan şekerleri düzenli olarak kontrol edilmeye devam edilir ve gerekirse tekrar doz ayarlaması yapılır. Polihidramnios, iribebek, İUGG ya da preeklampsi gelişen gebeler tanı konduğu andan itibaren hastaneye yatırılarak izlenirler.

Gebeliğin sonuna doğru doğum şekli hakkında karar verilir.

Doğumun zamanı ve şekli konusunda karar verilmesi:

Fetal distres dışındaki bir nedenle 39. haftadan önce doğumun gerçekleştirilmesi gerekirse amniosentez ile elde edilen amnios sıvısında akciğer olgunlaşma testleri yapılır ve sonuca ve gebenin durumuna göre doğum gerçekleştirilir ya da bir süre daha beklenir.

39. bazen de 40. gebelik haftasını dolduran gebede doğum eylemi henüz başlamamışsa doğumu gerçekleştirme girişimleri başlatılır.

İri bebek ya da başka bir nedenle sezeryan gerekli değilse diabetik anne adayı normal doğum yapabilir.

Normal doğum yapmasına izin verilen gebeler doğum eylemi esnasında CTG ile sürekli monitorizasyona tabi tutulurlar ve en ufak bir fetal distres bulgusunda doğum sezeryan ile gerçekleştirilir.

Diabetik anne adayının doğum yapacağı hastanenin yenidoğan ünitesinin diabetik anne çocuğu bakımı konusunda tecrübesi olmalıdır.

Doğumun hemen sonrasında insülin ihtiyacı azaldığından annenin insülin dozları tekrar ayarlanır.



GESTASYONEL (gebeliğe bağlı) DİABET

Tanım:

Daha önceden diabeti olmayan bir gebede ikinci trimester ve sonrasındaki bir zamanda diabet ortaya çıkmasına gestasyonel diabet adı verilir.

Gebelikte fetusun gelişmesini sağlamaya yönelik olarak glikoz metabolizmasında önemli değişiklikler meydana gelir. Plasentadan salgılanan HPL (Human placental lactogen) adlı hormon gebelikte fetusa yeterince glikoz gitmesini sağlamak amacıyla insülinin kan şekerini düşürücü etkisini frenler. Böylece gebelikte doğal bir hiperglisemi eğilimi ortaya çıkar. Bu eğilim bazen patolojik boyutlara ulaşabilir. Özellikle HPL'nin en etkili olduğu 24. gebelik haftasından itibaren anne adayı diabetik hale gelebilir.

Gestasyonel diabet kimlerde görülür?

Gestasyonel diabet tüm gebelerin yaklaşık %5'inde ortaya çıkar. Gebelikle beraber görülen şeker hastalıklarının %90'ı gestasyonel diabet özelliklerini taşır.



Gestasyonel diabet gelişme riskinin yüksek olduğu gebeler:

Daha önce ölü doğum yapmış , anomalili bebek doğurmuş, iri bebek (4000 gram üzerinde) doğurmuş; birden fazla sayıda düşük yapmış olan;

daha önceki gebeliğinde gestasyonel diabet geçirmiş olan;

gebelik öncesi kilosu normalden fazla olan;

yaşı ileri olan (35 yaş ve üzeri);

birinci derece akrabalarından birinde diabet olan;

tekrarlayan idrar yolu enfeksiyonu ya da mantar enfeksiyonu olan anne adaylarında mevcut gebelikte gestasyonel diabet gelişme riski artar.

Mevcut gebeliğinde bebeği gebelik haftasına göre daha iri olan;

gebelik esnasında fazla kilo alışı preeklampsiye bağlı olmayan;

nedeni açıklanamayan polihidramnios (amnios sıvısının artması) saptanan;

bebeği beklenmedik bir şekilde ölen;

idrarda glikoz çıkışı saptanan ya da diabet belirtileri gösteren (çok yemek yeme ve su içme, bol idrar yapma gibi) gebelerde de gestasyonel diabet mevcut olabilir ya da gebeliğin kalan kısmında gelişebilir.



Gestasyonel diabet tanısı nasıl konur?

Gebelikte şeker hastalığı tarama testi (PPG):

Gestasyonel diabet tanısı konan gebelerin yarısında yukarıda bahsedilen risk faktörlerinden hiçbiri bulunmaz. Bu nedenle hiç bir şikayeti olmasa bile tüm gebeler 24.-28. gebelik haftalarında yani HPL hormonunun kanda en yüksek seviyelere ulaştığı ve diabet gelişme riskinin en yüksek olduğu dönemde şeker hastalığı tarama testine tabi tutulurlar.

Postprandial glikoz (gıda alımı sonrası glikoz) (PPG) testinde 12 saatlik açlık süresinden sonra damardan alınan kanda açlık kan şekeri ve suda çözünmüş 50 gr saf glikoz içilmesinden bir saat sonra tokluk kan şekeri ölçülür. Testte bozukluk çıkması mutlaka diabet olduğunu göstermez. Oral glikoz tolerans testi (şeker yükleme testi) (OGTT) uygulanarak kesin tanı konur. PPG'de bozukluk çıkan gebelerin ancak %15'lik kısmında gestasyonel diabet saptanır.

Gebelikte şeker hastalığı tanı testi (Şeker yükleme testi) (OGTT):

Yine 12 saatlik bir açlık süresi sonunda açlık kan şekeri ve suda çözünmüş 100 gram glikozun içilmesinden bir, iki ve üç saat sonra damardan kan alınarak tokluk kan şekeri ölçümü yapılır. Bu dört ölçümden iki ya da daha fazlasının yüksek çıkması durumunda gestasyonel diabet tanısı kesinleşir.

Ölçümlerden yanlızca biri patolojik çıkan anne adayları yakın takibe alınır. Bu anne adaylarında belli bir süre sonra OGTT tekrarlanır.

Gestasyonel diabet gelişme riski yüksek olan anne adaylarında tanı için şeker tarama testi (PPG) değil, direkt olarak şeker yükleme testi (OGTT) yapılır. Test normal çıksa bile 32.-34. gebelik haftaları arasında tekrarlanır.

Gestasyonel diabetin yarattığı tehlikeler nelerdir?

Gestasyonel diabet tanısı konduktan sonra tedavi ya diyetle ya da insülin kullanılarak yapılır. Tablet şeklindeki şeker düşürücü ilaçlar gebelikte kullanılmazlar.

Özellikle insülinle tedavisi gereken gestasyonel diabetli hastalarda istenmeyen durumların ortaya çıkma riski yanlızca diyetle kontrol altına alınabilen gestasyonel diyabete göre belirgin şekilde yüksektir. Ancak diyetle kontrol altına alınan gebelerin %10'luk bir kısmında antenatal kontrollerin birinde diyete uyamama ya da diyetin yetersiz gelmesi nedeniyle insülin tedavisi başlamak gerekebilir.

Anne adayı için varolan tehlikeler:

Gestasyonel diabette Tip I diabetin aksine ketoasidoz ("şeker koması") daha az görülür.

Gestasyonel diabet uygun bir şekilde kontrol altına alınmazsa piyelonefrit (böbrek enfeksiyonu) gibi ciddi enfeksiyonların ortaya çıkma olasılığı artar. Dirençli vajinal kandidiyazis (mantar) gelişebilir.

Gestasyonel diabette ve özellikle de diyet ile kontrol altına alınabilen tipinde preeklampsi gelişme riski normal gebeliklerle eşittir.

Bebek için varolan tehlikeler:

Gestasyonel diabet organ gelişimi tamamlandıktan sonra ortaya çıkan bir durum olduğundan bu anne adaylarının bebeklerinde anomali ortaya çıkma riski normal gebeliklerle eşittir.

Kan şekerinin yüksek seyretmesi gebeliğin tüm dönemlerinde bebeğin anne karnında aniden ölme riskini artırır. Bu risk özellikle insülinle kontrol altına alınmaya çalışılan gestasyonel diabetli gebelerde veya kontrolü aksatan gebelerde daha yüksektir.

Kan şekeri yüksekliği kontrol altına alınamayan gestasyonel diabet bebeğin normalden iri olmasına, amnios sıvısının artmasına neden olabilir.

Gestasyonel diabetlilerin, özellikle de kan şekeri diyetle kontrol altına alınabilen anne adaylarının bebeklerinin akciğer olgunlaşmasının normal gebelere göre daha geç olduğuna dair bir bilimsel veri yoktur.

Kontrol edilmemiş gestasyonel diabeti olan anne adaylarının bebeklerinde antenatal dönemde fetal distres gelişme riski normal gebeliklere göre çok daha fazladır.

Gebelik öncesinden varolan diabette olduğu gibi gestasyonel diabette de doğum eylemi esnasında bebek açısından bazı problemler ortaya çıkabilir. Bu gebelerin bebeklerinde antenatal dönemde (doğum öncesi) olduğu gibi intrapartum dönemde de (doğum eylemi esnasında) fetal distres daha sık gelişir.

İri bebeğin doğumu esnasında doğum eyleminin yavaş seyretmesi ya da durması yanında çıkım esnasında omuz takılması problemi ortaya çıkabilir.

Bebek doğduktan sonra da özellikle doğum eyleminin hemen öncesinde ya da doğum eylemi esnasında kan şekeri yüksek seyreden annelerin bebeklerinde başta hipoglisemi (kan şekeri düşmesi), hipokalsemi (kalsiyum düşüklüğü) ve hiperbilirubinemi (bilirubin yüksekliği) olmak üzere ciddi yenidoğan problemleri ortaya çıkabilir.

Tüm bu sayılanlar gestasyonel diabet tanısı konduktan sonra diyet ya da gerektiği durumlarda insülin kullanılarak kan şekerinin etkili bir şekilde kontrol altına alındığı durumlarda daha az sıklıkla ortaya çıkar.

Bu nedenle gestasyonel diabeti olan anne adayı tanı konduktan sonra tüm gebelik boyunca sıkı bir takipte tutulur, normal gebelikten daha fazla sayıda kontrole çağırılır ve daha fazla sayıda tetkik yapılır.

Gestasyonel diabetlilerde yaklaşım:

Diabetli gebenin ve bebeğinin antenatal değerlendirilmesi:

Diabet tanısı konan gebelerin takibi normalden farklıdır. Tanı konduktan hemen sonra ya da önceden diabetli olduğu bilinen bir gebede genel gebelik muayeneleri yapıldıktan sonra tüm vücut sistemleri ayrıntılı olarak gözden geçirilir. Bu gebeler daha sık aralıklarla antenatal kontrollere çağırılır ve bu antenatal kontrollerin her birinde kan şekeri değerlendirilerek diyetin ve/veya insülin tedavisinin etkinliği gözden geçirilir. Gerekli durumlarda tek başına diyet tedavisinden vazgeçilerek diyet+insülin tedavisine geçilir. İnsülin tedavisi yetersiz geldiği görülen gebelerin insülin dozları tekrar ayarlanır. Belli bir gebelik haftasından sonra fetal iyilik hali testlerine başlanır.

Gestasyonel diabeti olan anne adayı gebelik boyunca kan şekerini evinde düzenli olarak kontrol etmeli, verilen diyete ve alıyorsa insülin tedavisine uymalı ve doktorunun çağırdığı aralıklarla kontrole gelmelidir. Kontrollerde insülin dozlarının tekrar ayarlanması, ya da dietin tekrar ayarlanması veya yanlızca diyet alanlarda diyete ek olarak insülin tedavisine geçilmesi gerekebilir.

Kontroller esnasında ultrason incelemesiyle bebekte irileşme, polihidramnios (amnios sıvısı artışı) aranır.

Belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 36. hafta) fetusun iyilik hali NST ve BFP gibi testlerle haftada bir ve belli bir gebelik haftasından sonra haftada iki kez araştırılır.

Diyetle kan şekeri kontrol altına alınan gebelerde fetal iyilik hali testlerine daha geç bir dönemde başlanabilir.

Anne adayının bebek hareketlerine duyarlı olması gerekir. Her bebeğin kendine özgü hareket etme alışkanlığı vardır. Anne adayı bebeğinin az oynamaya başladığını farkettiğinde bu durumu hemen doktoruna haber vermelidir.

Gestasyonel diabeti olan ve insülin kullanan anne adayı belli bir gebelik haftasından sonra (genellikle 38. hafta) hastaneye yatırılarak izlenir. Bu aşamada fetal iyilik hali testleri sıklaştırılır, kan şekerleri düzenli olarak kontrol edilmeye devam edilir ve gerekirse tekrar insülin doz ayarlaması yapılır. Gebeliğin sonuna doğru doğum şekli hakkında karar verilir.

Doğumun zamanı ve şekli konusunda karar verilmesi:

Gestasyonel diabetli anne adayının kan şekeri diyetle kontrol altına alınabiliyorsa doğum eyleminin kendiliğinden başlaması beklenir. Normal gebeliklerde miad geçmesi durumundaki yaklaşım şeması bu gebeler için de geçerlidir.

Ancak gestasyonel diabetli anne adayının kan şekerleri insülinle kontrol altında tutuluyorsa gebelik süresinin 40 haftayı geçmesine genellikle izin verilmez. Bu gebelik haftasına gelinmesine rağmen doğum eylemi başlamazsa indüksiyon (suni sancı) ile doğum gerçekleştirilmeye çalışılır.

İri bebek ya da başka bir nedenle sezeryan gerekli değilse gestasyonel diabetli anne adayı normal doğum yapabilir.

Normal doğum yapmasına izin verilen gebeler doğum eylemi esnasında CTG ile sürekli monitorizasyona tabi tutulurlar ve en ufak bir fetal distres bulgusunda doğum sezeryan ile gerçekleştirilir.

Diabetik anne adayının doğum yapacağı hastanenin yenidoğan ünitesinin diabetik anne çocuğu bakımı konusunda tecrübesi olmalıdır.

İnsülin kullanan gestasyonel diabetli annelerde doğumun hemen sonrasında insülin ihtiyacı azaldığından insülin dozları tekrar ayarlanır.

Gebeliklerinde gestasyonel diabet tanısı konmuş annelere lohusalık bitiminde 75 gram glikozla OGTT (şeker yükleme testi) uygulanır. Bu test normal çıksa da annenin sonraki gebeliklerinde ya da hayatının ileriki dönemlerinde şeker hastalığına yakalanma riskinin diğer insanlara göre daha fazla olduğunu bilmesi gerekir.

DİFTERİ



Difteri, ateş, halsizlik ve solunum güçlüğü ile seyreden kapsüllü bir bakterinin neden olduğu, en çok çocuklarda görülen bir enfeksiyon hastalığıdır.

Bulaşma yolları

Öksürme, aksırma ile havaya yayılan bakteri ağız, boğaz ve buruna yerleşerek enfeksiyona yol açar. Duyarlı bir kişide mikrop en sık olarak boğaza yerleşir, burada ürer ve toksin salgılar. Hastalanan her 10 kişiden 1’i her türlü tedaviye rağmen solunum yollarının tıkanması , kalp yetmezliği ve felçler nedeniyle yaşamını kaybeder.

Hastalığın görülme özellikleri

Difteri, özellikle ılımlı iklimlerde dünyanın her tarafında görülen bir hastalıktır. Sonbahar ve kış aylarında görülme olasılığı artar. Hastalığın yaş ile ilgisi vardır. Yenidoğanların büyük bir çoğunluğu hastalığa bağışıktır. Hastalık ilk 6 ayda nadirdir. En fazla 2-5 yaşlarında görülür. 10 yaşına doğru bağışıklık oranı yeniden artar. Büyük yaşlarda görülen nadir vakalar ise hafif seyir gösterir. Aşının düzenli olarak uygulandığı ülkelerde difteri hemen hemen ortadan kalkmış ve sıklığı ileri yaşlara kaymıştır.

Hastalığın belirtileri

Difterinin kuluçka dönemi 1-7 gündür. Hastalık oluştuğu yere göre klinik tiplerine ayrılır.
Difteri anjini (boğazda bademcikler çevresindeki difteri): Hastalık en sık bu bölgede görülür. Hasar boğazda noktalar şeklinde başlar ve 12-24 saat içinde beyaz veya grimtrak, yüzeyi düz, kaldırmakla kanayan bir zar haline dönüşür. Bu zar bademcik üzerinde kalabilir veya her iki bademciğe, küçükdile, yumuşak damağa, yutak duvarına, buruna yayılabilir. Boynun her ik yanında bezeler difteri anjinine eşlik eden belirtilerdir. Klinik tablonun ağırlığı ve sistemik belirtiler toksemi derecesine bağlıdır.
.
Nadir difteri lokalizasyonları

Deri difterisi : Sınırları belirli ve kaidesinde membran bulunan bir ülser olarak belirir.

Göz difterisi : Konjunktiva difterisi şeklindedir. Göz kapaklarını ilgilendiren bir kızarıklık vardır, sonra buna ödem (şişlik) ve psödomembran eklenir.

Kulak difterisi : Dış kulak yolunda devamlı irinli bir akıntı vardır.

Vajinal difteri : Ülseratif lezyonların ve yaraların birleşmesi şeklinde kendisini gösterir.

Hastalığın neden olduğu kötü sonuçlar

Difterinin neden olduğu kötü sonuçların sıklığı ve derecesi mikrobun zehirleme derecesi ve tedaviye başlama zamanına göre değişir. Ön planda kalp-damar ve sinir sistemini ilgilendirir.
Toksik miyokardit : Ağır difteride hemen her vakada rastlanılan bir komplikasyondur. Kalp kasının iltihabıdır. Belirtileri ilk 1-2 hafta içinde, bazen de ilk günlerde ortaya çıkar. Miyokardit sık olarak kalpte iletim bozukluklarına yol açar. Dinlenme ile birinci kalp sesinin hafiflemesi ve hızlı atımı, miyokardit işaretidir. Ağır vakalarda miyokardit çoğunlukla ilerleyicidir. Difterili hastalarda ilk 3 hafta içinde en başta gelen ölüm nedeni kalp yetersizliğidir. Kalp komplikasyonları ilk 2 haftada çıkarsa erken, 3. haftadan 50. güne kadar görülürse geç olarak nitelendirilir.

Felçler : Ağır difteri zehirinin sinir dokusuna yaptığı zarar ile felçler görülebilir. Difteri felçlerinin karakteri simetrik ve ağrısız olmaları ve kalıcı hasar bırakmamalarıdır.

Yumuşak damak felci, difteride en sık rastlanılan ve en erken gelişen felç tipidir. Anjinden 1-3 hafta sonra ortaya çıkar. Yutma güçlüğü, sulu gıdaların burundan gelmesi, burundan konuşma (hımhım konuşma) ile kendini gösterir. 1-2 haftada tamamen geriler.

3-6.haftalarda gözde göz merceğinin kendini ayarlamasını yapan kasların felci ile yakını görmede güçlük (okuyamama, iğneye iplik geçirememe).

Hastalığın neden olduğu diğer kötü sonuçlar
Difterili süt çocuklarında sekonder bronkopnömoniler (zatürre) sıktır. Bazı vakalarda geçici nefrit (böbrek iltihabı) belirtileri ortaya çıkabilir. Nadir olarak plörezi (göğüs zarının iltihabı), apseleşen lenfadenitis (lenf bezi iltihabı; genellikle streptokoksik) gelişebilir.

Bağışıklık

Difteri hastalığının geçirilmesi yaşam boyu süren bir bağışıklık vermez. Anne kanında difteri antitoksini varsa yenidoğan çocuk difteriye karşı bağışıktır ve bu pasif bağışıklık 3-4 ay sonunda kaybolur. Difteriye karşı bağışıklık durumu Schick testi ile tayin edilir. Schick testi difteri ile temas etmiş kişilerde bağışıklık durumunun saptanmasında, ayrıca immun yetersizlik sendromlarının tanısında kullanılan bir deri testidir.

Korunma

En iyi korunma şekli aşıdır. Difteri aşısı her sağlıklı çocuğa rutin olarak uygulanmalıdır. Aşı uygulanmasına çocuk 2 aylıkken başlanır ve 2 aylık aralarla üç doza tamamlanır. Üçüncü aşıdan 1 yıl sonra bir doz daha verilir. Bunu izleyerek 3 yıl sonra bir rapel, daha sonra 10 yıllık aralarla hatırlatma dozları yapılır.
Difterili hastanın diğer kişilerden ayrı tutulması şarttır. Karantina birer hafta aralar ile yapılan boğaz kültürü negatif olana kadar devam ettirilir. Taşıyıcıların saptanması ve tedavisi korunmada çok önemlidir.

DIC: Diffüz intravasküler koagülopati: Yaygın damar içi pıhtılaşması


Doç. Dr. Anış Arıboğan
Dr. Devrim Söğüt
Dissemine intravasküler koagülasyon, mikrovasküler tromboz, defibrinasyon sendromu, tüketim koagülopatisi gibi adlarla anılan yaygın damar içi pıhtılaşmasında intrinsik,yada ekstrinsik pıhtılaşma mekanizmasının aktivasyonu sonucu sistemik dolaşımda trombin oluşumu ile karakterize bir sendromdur.

Hemostatik sistem, dinamik bir sistem olup normal koşullarda protrombin trombine çevrilerek pıhtı oluşumu, trombin pıhtılaşmaya yol açmadan antitrombinle ortadan kaldırılıp pıhtı erimesi ile dengeye getirilmektedir. Bu dengenin herhangi bir nedenle bozulması fibrin ve trombin çökmesine, sekonder olarakta fibrinolizin aktivasyonu ile gelişen ve fatal sonlanabilen bu tabloya neden olabilir.

Trombin etkisi ile çeşitli organların küçük damarlarına yaygın olarak fibrin çöker (mikrotrombüs). Fibrin birikimi ile trombositler ve fibrinojen başta olmak üzere bazı pıhtılaşma faktörleri ( II, V, VIII ), eritrositler ve platelletler tüketilmektedir. Fibrinolitik sistemin harekete geçmesi ile damarlara oturan fibrin plazmin tarafından eritilir ve dolaşıma fibrin yıkım ürünleri çıkar (Sekonder fibrinoliz ).Fibrinolizin esas amacı DIC’ı sınırlamak olmakla birlikte ağır olgularda kanama eğiliminin artmasına neden olarak zararlıda olabilmektedir.

DIC genelde akut bir bozukluk olmakla beraber bazen subakut yada kronik şekillerde de görülebilir klinikte görülen hemorajik diatez tablosundan fibrin yıkım ürünlerinin anti koagülan etkileri, trombositopeni ve pıhtılaşma faktörlerinin eksiklikleri sorumludur. Küçük damarlardaki fibrin birikimleri iskemik doku nekrozlarına (bilateral renal nekroz, sürrenal nekroz gibi.)neden olabileceği gibi bazen de fibrin liflerinin damar lümenini tamamen tıkayacak şekilde çöktüğü durumlarda mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişebilir.

İntravasküler koagülasyon hafif travma gibi rölatif olarak önemsiz bir stimulus aracılığıyla da aktive olabilir. Etki sürekli azalmış bulunmadığından karaciğer tarafından aktive pıhtılaşma faktörlerinin sirkülasyonuna bağlıdır. Ayrıca retiküloendotelyal sistem tarafından fibrinin küçük bir kısmı hızla temizlenir. İnhibitörler ise fibrinolitik sistemle yokedilirler. Benzer şekilde platellet agregasyonu plazma ADPazların etkisi ile önlenebilir. Sonuç olarak normal koşullarda bile önemli mikrotromboz gelişebilir.

DIC staz tarafından arttırılır. Çünkü koagülanlar normalde dolaşımdaki inhibitörler tarafından inaktive edilip karaciğer ve retiküloendotelyal sistem tarafından temizlenirken staz inhibitörlerin koagülanlara ulaşmasını önler. Retiküloendotelyal sistemin blokajı da aktive pıhtılaşma faktörlerinin ve fibrinin dolaşımdan temizlenmesini arttırdığından DIC’i arttırır.

Bir zamanlar obstetrik pratikte ara sıra karşılaşılan bir komplikasyon sayılırken günümüzde medikal ve cerrahi pratiğin tüm spektrumlarındaki hastalarda en sık da yoğun bakımlardaki hastalarda karşılaşılan yaygın bir hematolojik bir komplikasyon olduğu görülmüştür. Koagülasyon faktörleri, platelletler ve eritrositlerin karaciğer ve kemik iliği tarafından üretilebilenden çok daha fazlasının hızla tüketilmesi sonucu oluşan bir sendromdur. Akut DIC’ de fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri serumda hemen gösterilebilirken, kronik DIC’ de hepatik sentez hızına yakın bir tüketim olduğundan erken dönemde gösterilemeyebilir. Çünkü normalde karaciğer kandaki fibrinojenin beş katını, kemik iliği kandaki platellet sayısının on katını üretebilir. Ara sıra sentez hızı tüketim hızını aşar ve net sonuç normalin üzerinde fibrinojen, faktör V,VIII, XIII ve platellettir. Kronik DIC’de kompensatuar fibrinolitik mekanizmalar da aktif olduğundan dolaşımda fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri de artmıştır.

Trombin, doku ekstratları, eritrosit lizatlarının deneysel olarak deney hayvanlarına verilmesi pıhtılaşma proçesini başlatmış ve platellet agregasyonunu indüklemiştir. Pıhtılaşma proçesinin stimülasyonunun ilk göstergesi koagülasyon zamanının kısalmasıdır. Fakat proçes devam ettiğinde platellet, fibrinojen, protrombin, faktör V , VIII kaybı nedeniyle kan inkoagüle hale gelir.

Önceleri bazı hastalardan alınan kanların test tüpünde pıhtılaştıktan sonra tekrar akıcı hale geldiğine dair vakalar rapor edilmiştir. Daha sonraları fibrinolitik aktivitenin artışı ile kanama olan durumlar arasında bir bağlantı kurulmuştur. Daha yakın zamanlara gelindiğinde vakaların çoğunluğunda primer fibrinolitik bir durumun tanımlandığı önceden yayımlanmış vakalar gözden geçirilmiş ve çoğunda primer fibrinolizin sekonder fibrinolizden DIC oluşumuyla açıklanmıştır. DIC yada fibrinolizden herhangi biri baskın olabileceği gibi aynı proçesin devamı da olabilirler.

Yaygın damar içi pıhtılaşmada lokal fibrinolitik aktivitede sekonder artışın, aktif faktör XII’nin fibrinolitik sistemi aktive etmesine yada yaygın damar içi pıhtılaşma bölgesindeki endotel hücrelerinden anoksiye bağlı doku aktivatörlerin salınmasından kaynaklandığı ileri sürülmektedir.

İntravasküler fibrin birikintileri genelde pıhtılaşmanın erken proçesini indüklerken, indüksiyondan sonraki günlerde uzun süre görünmezler.Bunun nedeni fibrinolitik sistemin sekonder aktivasyonuyla parçalanmalarındandır. Sekonder artış lokalizedir ve genelde plazma yada sistemik fibrinolitik aktivitede bir artış yapmaz. Buna rağmen fibrinin lokal yıkımı kan dolaşımında fibrin yıkım ürünlerinin artışıyla sonuçlanır. Bu olay DIC’deki koagülasyon defektine katkıda bulunur.

Şayet fibrinoliz inhibitörü epsilon amino kaproik asit (EACA) verilirse erken dönemde tüketim proçesi ile etkileşerek yaygın tromboz şiddetlenir ve organ nekrozu görülebilir.Bu proçes jeneralize Schwartzman reaksiyonuna benzer. Bu gözlem fibrinolitik mekanizma aktivasyonunun tüketim koagülopatisinin bir sonucu olarak görülebileceğini ve diffüz intravasküler trombozun önemli bir koruyucu mekanizma olabileceğini telkin eder.

Patogenez

DIC’in gelişim mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Kendi başına bir hastalık olmayıp bütün hayati tehlike oluşturan durumlarda ortaya çıkabilen bir semptomdur. Doku harabiyetiyle kana salınan yıkım ürünü yada toksinler, endotoksin, immün kompleksler, hipoksi ve asidozun rolü üzerinde durulmaktadır. Bu etkenlerin doku tromboplastini salınmasına, bununda koagülasyon olayının başlamasına neden olduğu kabul edilmektedir. Bu etkenleri üç grupta toplayabiliriz :

1 – Koagülasyonun sitimülasyonunu takiben doku faktörlerinin (doku tromboplastini) dolaşıma geçmesi: Obstetrik komplikasyonlar, travma, hemoliz, karsinomalar gibi.

2 – Trombosit agregasyonunun stimülasyonu ile pıhtılaşma mekanizmalarının uyarılması sonucu oluşan trombinin etkisi ile trombositlerden ADP salınımı : Septisemi, viremi, immün kompleks varlığında trombositlere direk etkiyle.

3 – Yaygın endotel hasarı ile pıhtılaşma mekanizması ve trombosit adezyonunun uyarılması : Yaygın yanıklar ve vaskülitli hastalar gibi.

Fizyopatoloji altta yatan hastalık proçesine yada başlatan olaya bağlı olarak intrinsik, ekstirinsik yada ortak yolun aktivasyonuna bağlıdır.

Gram(-) enfeksiyonlarda endotoksinin lipopolisakkarit komponenti direk faktör XII’nin yani intrinsik yolla olur.Daha da ileri giderek hücre lizisine, granülosit degranülasyonuna, ekstrinsik koagülasyon sistemini başlatan tromboplastik aktivite ile bir substansın salınımına yol açarak majör intra vasküler koagülasyon yaparlar.

Akut promyelositik lösemide lizis ve promyelositlerden tromboplastik aktivatörün (proteaz ) salınımı intravasküler koagülasyon için % 100 risk taşır.

Musin üreten adenokarsinomlardanda benzer şekilde ekstirinsik sistem aktivasyonu yapan bir tromboplastik substans salarlar.

Obstetrik komplikasyonlarda puerperal gram(-) sepsisteki endotoksin aracılığıyla koagülasyon başlayabileceği gibi komplikasyonların plasentayı etkileyip anne dolaşımına tromboplastik aktivatör salınımı da koagülasyonu başlatabilir.

Önemli ve travmatik bir doku hasarı olmuşsa yada geniş alanlarda doku nekrozu varsa DIC olasılığına karşı dikkatli olunmalıdır. Doku faktörü dolaşıma yalnız hasarlanmış doku yüzeyinden salınmaz, dolaşan kandaki monositlerin endotelyal hücrelerle direkt temasıylada salınabilir. Bu mekanizma daha çok endotoksemide görülen DIC mekanizmasıdır. Ancak bir takım inflamatuar durumlarda monokinlerden IL 1 ve TNF v.b sentezlenip sekrete edilmesiyle karışabilir. DIC’le karışan bir başka mekanizma da akut hemoliz sırasında eritrositlerden tromboplastin like substans salınmasıdır.masif kan transfüzyonu ve lösemik tümörlerden proteaz sekresyonu ile,i solit tümör hücrelerinin doğrudan faktör X’u direk aktivasyonu ile oluşur. Solit tümörlerde DIC genellikle kroniktir yada hemorajik eğilim hafiftir. Fakat majör damar trombozu ( derin ven trombozu, pulmoner emboli gibi.) sık bir komplikasyondur. Bunlar heparine yavaş cevaplı, oral antikoagülanlara yanıtsız ve rekürrens eğilimi olan trombozlardır. Bazen orta çaplı arterlerin trombozu da görülebilir. Bunlar özellikle alt ekstremitede gangrene yol açarlar.

Klinik Bulgular

Hastalarda asemptomatikten şoka kadar giden klinik görünümlerle karşılaşılabilir. Bu klinik görünümleri birkaç grupta sınıflandırabiliriz:

1 – Çoğu hastada intravasküler tromboz proçesine ait herhangi bir semptom görülmez. Ancak platellet fonksiyon testleri v.b laboratuar testleri anormaldir.

2 – Kanama : Pıhtılaşma faktörleri ve platelletlerin tüketimi sonucu görülür. Eğer cerrahi travma yada doğum sonrasıysa çok şiddetlidir. Ancak peteşi, ekimos, enjeksiyon yerlerinden ve jinjivadan sızıntı, cilt altı hematomları, epistaksis, hematüri, gastro intestinal hemoraji, intrakranial hemoraji şeklinde olabilirler. Bazen şok yada koma düzeyine ulaşabilir. Kanamalartla konbine multi organ yetmezlikleri (böbrek, akciğer gibi ) görülebilir.

3 – İntravasküler tromboza bağlı iskemiye sekonder organ hasarı ( böbrek, beyin ve kalp gibi)

görülebilir. Ayrıca kronik DIC’de glomerüllerde fibrin birikimi sonrası oligürü ile karakterize böbrek yetmezliği bulguları sık olarak olaya iştirak eder.

4 – Eritrositlerin damarlardan geçerken hasarlanmaları sonucu oluşan trombus ve fibrin mataryalleri tarafından lümen bloke edilir. Bu durum mikroanjiopatik hemolitik anemi olarak adlandırılan bir anemiye neden olur.

5 – En ciddi sonuç şok ve komadır. Bazen altta yatan septisemi, travma, yanık gibi durumlarda oluşan şoktan ayırd etmek zor olabilir.

Tanı

DIC akut formunda fibrinojen düzeyi düşük, protrombin zamanı uzamış,aktive PTT uzamış, faktör V, VIII, II, XIII düzeyi azalmış, trombositopeni oluşmuştur. Gerçek tanı fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin (FDP)serumda immünoassay ile gösterilmesiyle konur . FDP yüksek titrededir ve fibrin monomer polimerizasyonu uzamıştır. Geleneksel FDP testleri fibrin ile fibrinojen yıkım ürünleri arasındaki farkı çıkaramaz, daha az spesifik ancak daha sensitiftir. D-dimer testi fibrin proteolizi için spesifiktir. Bu ölçüm teorik olarak FDP ölçüm standartlarının üstündedir. Ancak tanıda daha fazla bilgi vermez. Dolaşımda fibrin kompleksleri artmıştır. Fibrinojen dolaşımda % 100mg’ın altındaysa TT uzar, ancak % 100’ün üzerinde ve TT uzamışsa FDP’nin arttığını gösterir. Faktör II, V eksikliğinde PT, V, VIII eksikliğinde PTT uzar.

Mikroanjiopatik hemolitik anemi geliştiğinde periferik kan yayması preparatlarında parçalanmış üçgen yada miğfer şeklinde eritrositler görülür. Retikülosit sayısı hemolize sekonder artmıştır.

Trombositopeni ve periferik yaymada trombosit kümelerinin görülmemesi mikrovasküler trombozda platellet tüketiminin ve dolaşan trombinin platellet aktivasyonunun bir sonucu olarak görülebilir. Antitrombin III azalmış, eoglobulin lizis time kısalmıştır.

Fibrin monomer formasyonu aranması, fibrinopeptit bakılması gibi daha komplike testler varsa da nadiren tanıyı teyit için kullanılırlar.

Kronik DIC’de

Mikroanjiopatik hemolitik anemi olabilir yada olmayabilir;

Platellet sayısı normal yada düşüktür;

PT normal yada düşüktür;

PTT normal yada düşüktür ;

TT normal, düşük yada yüksektir ;

Fibrinojen normal, düşük yada yüksektir ;

Faktör VII normal yada yüksektir;

Fibrin monomerleri ( protamin sülfat, etanol jelasyon testi ile ) +/-

Fibrin solubl monomer kompleksleri +

Fibrinopeptit A+

FDP (D-dimer testi ile) hafif artmıştır.

Eoglobulin lizis time normal yada azalmıştır.

Antitrombin III normaldir.

Fibrinojen azalmıştır.

PT , APTT artmıştır.

DEVAMI...

Platellet azalmasına tanıda güvenilemez. Tanı fibrinojen ve fibrin yıkım ürünlerinin artışının gösterilmesiyle konur. İlaveten plazmada solubl fibrin kompleks varlığının gösterilmesi önerilir. Solubl fibrinojen-fibrin arası ürünlere protamin sülfat yada etanol ilavesiyle jelleşme görülür. Güçlü (+) olduğu vakalarda DIC’den şüphelenmek gerekir. Zayıf (+) yada (-) ise fals (+) yada (-) olabileceğinden çok değerli değildir.

Fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin düzeyinin artması DIC için spesifik değildir. Geniş aort anevrizmalarındaki fibrin birikiminin hızlı turnover ile erimesi sonucu da sirkilasyonda FDP düzeyi artabilir. Benzer şekilde Kasabach Merritt sendromundaki dev hemanjiomlarda da aynı olay gerçekleşebilir.

FDP akut yada kronik glomerüler bozukluklardada da benzer şekilde renal glomerüllerdeki lokalize intravasküler trombozun göstergesi olarak artabilir. FDP’nin arttığı ABY yada KBY’lilerde bu durum DIC varlığını düşündürmemelidir.bu kurala uymayan bir önemli istisna gram(-) septisemi şoku yada mikrovasküler trombozun birçok hedef organından biri olan renal tübülide bulunduğu ABY dir . Bu durumun özel bir önemi de DIC le bağlantılı bilateral renal kortikal nekroz gelişim riskinin gram (-) sepsisli, septik abortuslu kadınlarda atlanmamasıdır.

DIC’le İlgili Klinik Durumlar

Obstetrik Komplikasyonlar: Abruptio plasenta

Plasenta previa

Plasenta accreata

Amnion sıvı embolisi

Ölü fetus sendromu

Eklampsi (preeklampsi ?)

Abortus (hipertonik salin solüsyonuyla )

Hidatik mol

Eksta uterin gebelik

Forsepsle doğum

Septik abortus

Doku Travması: Majör cerrahi (akciğer, prostat, açık kalp cerrahisi gibi )

Majör travma yada yanıklar ( güneş çarpması dahil )

Yağ embolisi

Transplant reddi

Strok

Kafa travması ( beyin dokusu destrüksiyonu )

Anaflaktik ilaç reaksiyonları

Hemolitik transfüzyon reaksiyonları

Hemolitik Proçesler:Masif kan transfüzyonu

Boğulmalar

Enfeksiyona sekonder akut hemoliz

İmmün mekanizmalar

Asit ingestion

Malign Neoplazmlar: Solit tümörler (akciğer, prostat, over,pankreas,mide,meme)

Lösemi ve lenfomalar ( özellikle akut promyelositik lösemi )

Yılan Sokması

Kardio Vasküler Sistem:AMI (genelde kardiojenik şokla ilgili )

Sirkülatuar kollaps ( herhangi bir nedenle oluşan )

Şiddetli progresif strok

Aortik anevrizma ve Kasabach Merritt sendromu (lokal intra vasküler

koagülasyon)

Kronik Karaciğer Hastalıkları:

Enfeksiyonlar: Bakteriler Gram (-): Meningokok

Pnömokok

Psödomonas

E. coli

Klepsiella

Gram (+): Nadirdir

Riketsialar: Kayalık dağlar benekli humması

Virüsler: Herpes (hemorajik çiçek )

Hemorajik ateşler ( Thai,Kore ve diğer )

Mantarlar: Akut histoplazmoz

Parazitler: Malarya ( özellikle falsiparum )

Siroz

Pediatrik Hastalıklar : Yenidoğan enfeksiyonları (rubella, herpes, CMV )

Yenidoğanın bazı metabolik hastalıkları

Diğerleri : ABY ve KBY

Kollojen doku hastalıkları (özellikle Behçet hastalığı )

Trombotik trombopenik purpura

HUS

Purpura fulminans

Akut pankreatit

Allerjik vaskülit

Amiloidozis

Polistemia vera

Trombasteni

Ülseratif kolit

Ağır diabet

Akut yada kronik parankimal karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon problemleri çok sayıdadır. Bunları DIC’den ayırmak zordur. Karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon bozukluklarını şöyle sıralayabiliriz:

Prokoagülan proteginlerin sentezinin baskılanması
Hipersplenizme sekonder gelişen trombositopeni
Akut etanol entoksikasyonu ve folat eksikliği gibi dolaşımdan fibrinolitik enzimlerin ve aktive pıhtılaşma faktörlerinin temizlenmesi.
Çoğu klinisyen bugün kronik karaciğer hastalıklarında bir komplikasyon olarak DIC sıklığının arttığını kabul etmekte ve buna delil olarak fibrinojen-fibrin degregasyon ürünlerinin düzeyinin ve fibrinojen azalmasının heparinle düzelmesini göstermektedir.

Tedavi

DIC’deki en tartışmalı konudur. Tedavideki aşamalar şöyle olmalıdır:

Altta yatan hastalığın tedavisi: sepsiste enfeksiyon tedavisi, plasenta previada uterusun boşaltılması, şok varsa düzeltilmesi gibi.
Bu süre içerisinde sıvı replasmanı ve destekleyici tedavi .
Eksik faktörlerin replase edilmesi : Taze kan, TDP, fibrinojen, ağır trombositopenilerde trombosit süspansiyonu, hemoliz varsa eritrosit süspansiyonları, faktör V ve VIII ekstreleri.
Koagülasyonun durdurulması için heparin kullanımı: 150-600 ünite/kg/24s hızıyla kullanılabilir. Ancak bu çok tartışmalı bir konudur. Kanayabilecek açık yarası olmayan amnion sıvı embolisi ve septik şok başta olmak üzere trombozun temel sorun olduğu durumlarda kullanılabilir. Ancak pıhtılaşma başladıktan sonra etkili olamayacağı için trombosit ve pıhtılaşma faktörleri de zaten azalmış olduğundan tehlikeli olabileceği öne sürülmüştür. Bu yüzden tetiklemeyi presipite eden neden bulunan hastalarda koruyucu olarak kullanmak daha yararlıdır. Kronik DIC’de majör damar trombozu olan vakalarda tam doz, promiyelositik lösemi, metastatik prostat kanseri, purpura fulminans gibi durumlarda düşük doz kullanımı yararlıdır. Aktive serum proteazlarını nötralize ederek faktör XII, prekallikrein, XI, X, II ve trombin üretimini kesintiye uğratarak etkili olur. İ.V yada s.k uygulamaları arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır. Terapinin etkinliği FDP azalması yada D-dimer testinde fibrinojen konsantrasyonunun artması, PT, PTT testlerinin normale dönmesinin takibiyle monitorize edilmelidir.
Epsilon amino kaproik asit anti fibrinolitik bir ajandır. Membran transportu için esansiel aminoasitlerle yarıştığından hepatositlerdeki protein sentezini azaltır. Majör damar trombozlarında, hepatik bozukluklu hastalarda, trombotik stroklarda kulanımında organlarda yaygın tromboz sonucu yetmezlik ve ölüm görülmüştür. Bu nedenle günümüzde tedavide yeri hemen hemen yoktur.
Antitrombin III kofaktörünün klinik olarak replasman tedavisine alternatif olduğuna dair spekülasyonlar vardır. Düşük doz heparinle kombine edilmelidir. Ancak tedavideki yeri tartışmalıdır. Akut dikte alternatifler arasında sayılabilir.
Platellet faktör 4 salınımı platellet fonksiyonunun inhibisyonunu önler. Ancak akut DIC dışında kullanımı tartışmalıdır.
Soğuk, insolubl globulin RES fonksiyonunu düzeltmek için kullanılır. Ancak bu görüş de henüz tartışmalıdır. Akut DIC’de kullanılabilir.

Doğuştan Kalça çıkığı DKÇ


GELİŞİMSEL KALÇA ÇIKIĞI VEYA YETERSİZLİĞİ(DDH)
(DOĞUŞTAN KALÇA ÇIKIĞI-DKÇ)

Doğuştan kalça çıkığı(DKÇ) terimi son yıllarda yerini Gelişimsel kalça yetersizliği (DDH) terimine bırakmıştır. Bu hastalık esas olarak kalça eklemindeki top (femur başı) ile yuva (asetabulum) ilişkisinin değişik derecelerde bozulmasıdır. Burada değişik derecelerde olmak üzere, top ya yuva dışındadır ya da yuva içinden belli pozisyonlarda çıkmaktadır. Bebeklerde hastalığın derecesine göre belirti ve muayene bulguları belirgin olabildiği gibi farkedilemeye de bilinir.

Eskiden bütün kalça çıkıklarının doğuştan itibaren var olduğu ve zaman içinde hastalığın ilerlediği düşünülürdü. Son çalışmalar ileri yaşlarda kalça çıkığı tanısı konan çocukların bir kısmının, doğum sonrası yapılan muayene ve standart ultrasonografik tetkik ile normal bulunduğunu ortaya çıkarmıştır. Günümüzde kabul edilen görüş; sonuçta kalça yetersizliği ile tedavi edilen bebeklerin kalçalarında direkt çıkık ile doğmamış olabildikleri, sadece top-yuva ekleminin sabitliğini sağlayan eklem kapsülünün gevşek olabildiği ve zamanla top yuvanın birbirinden değişik derecelerde uzaklaştığı şeklindedir. Bu nedenlerle DKÇ den DDH terimine geçiş yapılmıştır.

DDH’ ta belirtiler

Özellikle yeni doğanda ve çıkık derecesi ağır olmayan çocuklarda yürüyene kadar hiç bir belirti olmayabilir. Böyle bebeklerde genellikle çocuk doktorlarının normal muayeneleri sırasında farkedilebilir. Genellikle;


Bacaklarda uzunluk farkı
Kalça ve üst bacak kıvrımlarında her iki taraf arasında fark olması (cilt kıvrımı farklı bebeklerin yaklaşık % 20 sinde DDH bulunur)
Bir bacakta daha az hareket veya esneklik
Yürüme çağında “ördek yürüyüşü” denilen yanlara sendeleyerek yürüme
ana belirtilerdir. Bu belirtileri olan çocuklar zaman geçirilmeden bu konuda deneyimli bir ortopediste götürülmelidir.

Tanı

Tanı için öncelikle iyi bir muayene gerekir. Muayenesi normal olan bebeklerden risk grubu içinde olmayanlar klinik olarak ilk 3 ay her ay takip edilirler. Sonrasında doktor takibe devam edebilir veya sonlandırabilir.

Ailede kalça çıkığı olan, bacakların düz ve birbirine yapışık olarak gövdeye bitişik olduğu (breech) pozisyonunda anne karnında duran veya doğan(özellikle de ayakların omuz seviyesi üzerinde olduğu), kız bebekler, ikizler, ilk bebekler, doğuştan boyun eğriliği(torticolis)olan bebeklerde RİSK FAZLADIR. Bu nedenlerle risk grubundaki bebeklerin tamamına muayeneleri normal olsa dahi Amerikan Pediatri Akademisi ultrasonografik tarama önermektedir. Yalnız yapılacak ultrasonografinin sağlıklı olması için özel bir yöntemle ve bu konuda deneyimli kişiler tarafından yapılması çok önemlidir.

6 –8 aylarda (kalça topunda kemikleşme başlaması bebekten bebeğe değişen zamanlamalarla oluşur) direkt röntgen incelemesi yeterli bilgiyi vermektedir.

Tedavi

Tedavi şeklini yaş belirler.


Yenidoğanlar; tanı koyulur koyulmaz DDH tedavisi için geliştirilmiş özel bandajlar(pavlik bandajı gibi) kullanılır. Çift ara bezi gibi açısal kotrolü olmayan yöntemler tedaviyi geciktirme, yeterli sonuç alamama gibi riskler taşır.


1-6 aylık bebekler; Çıkığın müdahale ile veya bandaj kullanımı ile yerine yerleştirilmesi ardından bandaj uygulaması ile devam edilir. Yerine yerleşmeyen veya bandaj içinde yerinde durmayan çıkıklarda genel anestezi altında yerine yerleştime ardından alçı uygulaması yapılabilir.


6 – 12 ay; Genel anestezi ile kalça yerine konulduktan sonra kalçanın yerinde kaldığı açılara bağlı olaak bandaj veya alçı uygulanabilir. Anesteziye rağmen kalçanın yerine girmediği vakalarda operasyon gerekliliği olabilir. Operasyon sonrası alçı uygulanır.


1 yaş sonrası; Operasyon hemen tüm vakalarda (nadiren birbuçuk yaşına kadar kapalı yöntem başarılı olabilir. ) operassyon gereklidir. Yaş büyüdükçe çıkık ağırlaşacağı için operasyonların büyüklüğü artmaktadır.

Operasyonlardan sonrası alçı uygulaması sona erdikten sora değişik cihazlar kullanılması gerekebilir. DDH tedavisi çocuk büyümesi bitene kadar davam eder. Kalçanın gelişiminin yetersiz olması durumunda operasyon gerekebilir.

Uygun şekil ve yaşta uygulanan bandaj ve alçılar genellikle yürümenin biraz gecikmesi dışında komplikasyona neden olmaz. Herşeye rağmen nadiren bacakta büyüme hızında farklılık, cilt problemleri olabilir. Bu problemler tedavi bittikten sonra ortadan kalkar.

Uygun tedavi edilmiş DDH'li çocuklar ileri yaşamlarında herhangi bir kısıtlama olmaksızın aktif yaşam sürebilirler.

Düz tabanlık


Çocuğunuzun ayağı basarken düz, otururken veya parmak uçlarındayken normal ayak içi girintisi görülüyorsa buna esnek düz tabanlık denir. Bu durum aileler için büyük bir endişe kaynağıdır. Oysa çocukların büyük kısmı sorunsuz olarak büyürler.

Bu durumda genellikle;



Ağrısızdır,
Yürüme veya spor sırasınd ara vermeyi gerektirmez,
Zaman içinde cerrahi ve diğer herhangi bir tedaviyi gerektirmeden düzelir.
Esnek düz tabanlıkta normal kas fonksiyonuna sahiptir, eklem hareketleri normaldir.

Kemiklerin ve bağların biçim ve gerginlikleri ayağın uzunluğu boyunca iç kısımda topuk ile parmaklar arasındaki girintiyi oluşturur. Bu girinti bebeklikte yoktur. Büyüdükçe bu ark gelişir. Normal bebek ayaklarındaki fazla yağ dokusu ve arkın zamanla gelişmesine bağlı olarak 3 yaşına kadar bebeklerin çok büyük kısmında ailelerde düz tabanlık endişesi bulunur. Esnek düz tabana sahip çocuklarda taban arkının gelişimi 5-7 yaşlarına kadar devam eder. Düz tabanlığın buluğ çağlarına kadar devam etmesi durumunda ayak tabanında ağrı olabilir. Bu durumda doktora başvurulması gerekir.

Yukarıda anlatıldığı gibi bu tip düz tabanlığın tedavisi buluğ çağına kadar yoktur. Bu durumdaki aileler gereksiz yere çok sayıda daktor başvuruları, ortopedik botlar-tabanlıklarla zaman ve para kaybederler.

Buluğ çağında ağrılı ayaklarda doktor ağrının nedenini araştırır. Bu genellikle gergin aşil tendonuna veya sert düz tabanlığa bağlı olabilir. Aynı zamanda çocukların giyilmiş ayakkabılar ile doktora götürülmesi önemlidir, çünkü doktorlar için ayakkabılarının uygunluğunu ve aşınmanın nerede olduğunun görülmesi tanıda çok önemlidir. Doktor aynı zamanda ailede düz tabanlığı olup olmadığınıda soracaktır. Çünkü ayaklardaki kemik dizilim ve biçimini etkileyen temel özellik genetik yapıdır. Aynı zamanda doktorunuz çocuğunuzda sinir veya adele hastalığı olup olmadığınıda tetkik edecektir.

Tedavi

Eğer çocuğunuzda aktiviteye bağlı ağrı veya yorgunluk oluyorsa doktorunuz öncelikle aşil tendonunu germe ekzersizi verecektir. Hala rahatsızlık devam ediyorsa bir tabanlık verecektir. Tabanlık ağrı ve yorgunluğu azaltırken ayakkabı ömrünü uzatır. Bazen aşil gerginliğini azaltmak için fizik tedavi ve alçılama da gerekebilir. Bunlara rağmen devam eden ağrıda cerrahi tedavi önerilebilir. Ancak çok az sayıda esnek düz tabanlığın zaman içinde cerrahi tedaviye gereksinim gösterdiğini unutmamak gerekir.